ишемический криз что это такое

Гемодинамические кризы и патогенетические варианты ишемического инсульта

Структура статьи

Актуальность проблемы

Гемодинамический криз и его варианты

Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из самых частых причин ОНМК. Пароксизм мерцательной аритмии снижает минутный объем крови на 20 – 25%, что составляет патофизиологическую основу для ишемии мозга [1,11]. Фибрилляция предсердий создает условия для образования тромбов в полостях сердца. Известно, что синдром слабости синусового узла встречается значительно чаще у пациентов с инсультами не установленной этиологии. У 48% больных с инсультом, пароксизмы аритмии протекали бессимптомно [8,10-12]. Предикторы ОНМК в этом случае – выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ пароксизмальные нарушения ритма. В некоторых случаях при ЭхоКГ удается обнаружить пристеночные тромботические массы в полостях сердца или спонтанные эхо-контрастные тени. Аритмический криз является основной причиной кардиоэмболического инсульта. В некоторых случаях, при выраженных атеросклеротических изменениях артериальной системы мозга, возможен гемодинамический механизм церебральной ишемии.

Ангиодистонический криз обычно сопутствует вертеброгенным нарушениям сосудистого тонуса. Типичная иллюстрация – синдром позвоночной артерии. Для ангиодистонических кризов характерны эпизоды недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Проявлением ангиодистонического криза может служить приступ мигрени. Тяжелые формы мигрени предполагают возможность очаговых повреждений мозга (мигренозный инсульт). Вторичные ишемические повреждения головного мозга, возникающие при внутричерепных кровоизлияниях, являются следствием спазма внутримозговых артерий. Предикторы ангиодистонического криза выявляются при транскраниальной ультразвуковой допплерографии – асимметрия, увеличение линейной скорости в дистальных отрезках внутримозговых артерий. Ангиодистонический криз чаще приводит к преходящим нарушениям мозгового кровообращения, реже – к развитию гемодинамического ишемического инсульта с мелкоочаговыми повреждениями мозга [8].

Нейроэндокринный криз – всегда следствие гормональной дисфункции или нарушений нейрогенной регуляции. Нейроэндокринные кризы можно наблюдать у женщин в период климакса, у больных с тиреотоксикозом. Наиболее демонстративны проявления нейроэндокринного криза у больных с нейроэндокринными опухолями. В этом случае патофизиологической основой повреждения сердечно-сосудистой системы является массивный выброс в кровь катехоламинов, который кроме выраженных гемодинамических эффектов, приводит к повреждению миокарда и сосудистой стенки. Не случайно феохромоцитома примерно в 20% случаев дебютирует ОНМК. Не только феохромоцитома, но и карциноиды, другие опухоли, могут стимулировать нейроэндокринные кризы. Предикторами нейроэндокринного криза являются, определяемые соответствующими лабораторными тестами, признаки, подтверждающие повышенное содержание в крови катехоламинов, гистамина, серотонина и продуктов их деградации. Нейроэндокринные кризы приводят к развитию гемодинамических и атеротромботических ишемических инсультов 9.

Гемореологический криз – одна из наиболее частых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Гиперкоагуляция, гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции. При определенных условиях (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) системные расстройства регионального кровообращения могут привести к блокаде микроциркуляции. Микроциркуляторный блок создает условия для ишемии стандартных органов-мишеней: мозг, сердце, почки. Артериальная гипертония в таких случаях носит симптоматический характер и лишь увеличивает нагрузку на миокард. Гемореологический криз осложняется ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт), гемодинамическим или атеротромботическим инсультом. Предикторами гемореологического криза могут служить результаты лабораторных исследований, свидетельствующие о гипергкоагуяции, снижении гемостатических резервов и высокой вязкости крови.

Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта

Патофизиология различных вариантов гемодинамических кризов имеет много общего. Критическое повышение или снижение системного АД, коронарная недостаточность, аритмия с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторный блок или закупорка крупной артерии – приводят к возникновению комплекса патологических процессов, которые завершаются развитием инсульта [8,10]. Эксплозивное течение гемодинамического криза связано с феноменом взаимного отягощения, который характерен для декомпенсированных патологических процессов. Гиперкоагуляция и артериальная гипертония составляют ядро любого гемодинамического криза, выступая в качестве пускового и (или) поддерживающего механизма каскада взаимосвязанных нарушений системной и региональной гемодинамики и микроциркуляции. Несмотря на общность патофизиологии различных вариантов гемодинамических кризов, они ассоциируются с определенными подтипами ишемических инсультов. Целенаправленный анализ 200 наблюдений больных, госпитализированных в специализированный неврологический стационар, позволил провести необходимые сопоставления (Таблица 1).

Таблица 1. Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта

Необходимость клинической оценки гемодинамических кризов обусловлена тем важным обстоятельством, что кризы предшествуют ОНМК и определяют характер будущего инсульта. Результаты тщательного кардионеврологического обследования в большинстве случаев дают достаточные основания предполагать развитие того или иного варианта гемодинамического криза. [8,12]. Предполагая возможную причину ОНМК можно прогнозировать патогенетический подтип инсульта. Полученные сведения могут оказать существенное влияние на тактику ведения больного. Превентивное лечение становится эффективным, если оно с достаточной степенью надежности устраняет гемодинамические кризы – непосредственные причины ОНМК. Концепция гемодинамических кризов в превентивной кардионеврологии позволяет выработать оптимальные алгоритмы клинического, лабораторного и инструментального обследования больных и, в конечном счете, повысить эффективность индивидуальных профилактических программ.

Литература

Источник

Сосудистый криз

Наш Медицинский Центр в Химках, оказыывает качественную медицинскую помощь при лечении сосудистых кризов, разных видов и степеней. Прелагаем посмотреть видео по данной патологии. Мы рады всем своим пациентам помочь и вернуть здоровье. Термин «криз» означает резкое проявление заболевания. Следовательно он всегда развивается остро, в виде приступа или атаки.

Симптомы и причины

Чтобы понять причину этой патологии, важно уяснить следующее.

Термин «сосудистый криз» объединяет в себе две патологии:

Кроме того, болезнь можно классифицировать на виды в зависимости от поражаемых органов: регионарные (ангиотрофоневроз, мигрень) и системные. Некоторые формы криза, например, церебральный сосудистый, требуют срочной медицинской помощи и неотложной госпитализации. Любой криз представляет собой острое нарушение гемодинамики, длится от нескольких минут до 2 часов и более.

Ход наполнения сосудов кровью резко изменяется, отчего нарушается периферическое и центральное кровообращение. Криз проявляет себя в виде приступа. Конкретная симптоматика зависит от разновидности заболевания. Если это церебральный приступ, у пациента внезапно возникает головная боль, шум в ушах. Добавляется головокружение, могут возникнуть тошнота и рвота, потеря координации. Повышается артериальное давление. Гипервентиляционный приступ характеризуется затрудненным дыханием, напряжением мышц стоп, кистей, предплечий.

Лечение

Как правило, криз требует немедленной помощи. Выбор медикаментов зависит от вида состояния и причин его развития. Если пациент ощущает частое сердцебиение, у него резко повысилось АД, принимают «Анаприлин» или «Обзидан». Гипертоникам рекомендуется всегда иметь с собой таблетки, которые смогут предупредить криз. Если вовремя не провести лечение сосудистого криза в Москве (Химках), то он грозит развиться в инсульт или энцефалопатию (церебральный тип), астму и отек легких (астматический тип). Чтобы предотвратить возникновение криза в дальнейшем, нужно лечить основное заболевание, которое его спровоцировало.

Мы лечим также и другие сердечные патологии:

Источник

Основные симптомы и первая помощь при гипертоническом кризе

Оглавление

От повышенного артериального давления сегодня страдает огромное количество жителей планеты. Зачастую такое состояние приводит к хронической гипертонической болезни. Сама по себе она не представляет серьезной опасности, но может стать фактором риска. Гораздо более опасным является так называемый гипертонический криз. Он не только характеризуется резким повышением давления, но и говорит о недостаточности кровообращения.

Давайте разберемся в симптомах гипертонического криза, особенностях первой помощи при нем, лечении и профилактике.

Причины

Патологическое состояние возникает при артериальной гипертензии. Также сопутствующими факторами его развития являются:

Спровоцировать гипертонический криз могут: злоупотребление алкоголем, нарушения гормонального баланса, системная красная волчанка и др.

Развитию опасных состояний подвержены люди, которые:

К группам риска также относят лиц с остеохондрозом, неврологическими патологиями, принимающих определенные лекарственные препараты. Подвержены гипертоническим кризам и женщины в климактерическом периоде.

Важно! Чтобы узнать, входите ли в группу риска вы, нужно посетить врача. Он проведет обследование и ответит на ваши вопросы, касающиеся предрасположенности как к повышенному артериальному давлению, так и к резким его скачкам.

Основные симптомы гипертонического криза

Повышенное артериальное давление не единственный признак опасного состояния.

Также пациенты жалуются на:

Многие люди во время гипертонического криза испытывают чувство тревоги и страх. У некоторых возникают проходящие нарушения зрения (мелькание мушек, пелена и др.). Окружающие в момент приступа могут отметить непроизвольные движения глазами. В некоторых случаях наблюдаются помутнения сознания, тошнота и рвота, судороги.

Непосредственно во время приступа изменяются и показатели крови. Могут повышаться показатели лейкоцитов, СОЭ, белка в моче.

Осложнения

Если при появлении первых же симптомов гипертонического криза не оказать человеку первую помощь, возможно развитие таких опасных состояний, как ухудшение мозгового кровообращения, состояния почек и печени и повреждение иных органов. Эти осложнения являются следствием лишения тканей необходимого им для полноценного функционирования кислорода.

После гипертонических кризов возможно развитие:

Также острое патологическое состояние может привести к снижению интеллекта, параличу, нарушениям зрения, острой почечной недостаточности, гипертрофии желудочков сердца и др. Достаточно легкими последствиями кризов, подвергающимися коррекции, являются постоянные головные боли, системные головокружения.

Важно! Основная опасность состояния заключается в том, что оно может стать причиной летального исхода!

Первая помощь

Сразу же необходимо вызвать скорую помощь. После этого следует постараться хотя бы немного снизить артериальное давление. Для этого нужно сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Важно лечь. Любые физические нагрузки (даже простая ходьба) недопустимы. К затылку можно приложить компресс со льдом.

Нельзя поить человека в состоянии гипертонического криза! Это может спровоцировать рвоту и увеличить артериальное давление. Если на человеке есть плотная одежда, ее лучше снять для облегчения дыхания или расстегнуть в области горла и груди. Также по возможности нужно обеспечить ему доступ к свежему воздуху. По ряду причин во время гипертонического криза пациент может страдать от озноба, чтобы устранить этот симптом в рамках первой помощи, можно обернуть ноги теплым одеялом.

Какую информацию следует предоставить медицинскому персоналу?

Следует понимать, что от полноты и объективности полученных врачом данных во многом зависит стратегия дальнейшей помощи.

Важно! Даже если к приезду скорой помощи или к моменту обращения в стационар больному стало лучше, отказываться от госпитализации не следует. Только в условиях медицинского учреждения возможно проведение комплексной диагностики, позволяющей обнаружить факты возникновения осложнений. Только врачи могут выявить, не затронуло ли состояние важных органов.

Лечение

В большинстве случаев терапия проводится в домашних условиях. Госпитализация обычно осуществляется тогда, когда повышенной является вероятность поражения внутренних органов и систем. Первая помощь при симптомах гипертонического криза в стационаре направлена на снижение артериального давления. Для этого внутривенно вводятся необходимые препараты (гипотензивные).

Важно! Артериальное давление снижают постепенно. Резкое его падение не менее опасно для здоровья и жизни, чем повышение. При этом препараты действуют не мгновенно. Также врач может порекомендовать прием мочегонных средств. Дополнительно нередко вводятся спазмолитики, противотревожные и иные препараты.

Средства подбираются в соответствии с симптомами и сопутствующими заболеваниями.

Восстановление

Не следует сразу же после гипертонического криза возвращаться к привычной жизни! Следует обязательно пройти реабилитацию.

Во время реабилитации пациентам рекомендуют:

В первые несколько дней полностью отказываются и от физических нагрузок. При этом при общем улучшении состояния пациенту рекомендуют совершать небольшие прогулки или плавать. Следует постоянно принимать препараты, которые выписал врач.

Профилактика

Важно понимать, что гипертонический криз является симптомом нарушений в работе организма, а не самостоятельным заболеванием. Поэтому очень важно, чтобы профилактические мероприятия были направлены именно на предотвращение развития основных патологий.

Каждому пациенту врач дает индивидуальные рекомендации, но существуют и общие.

При необходимости пациенту нужно дополнительно проконсультироваться с эндокринологом, урологом, неврологом и другими специалистами узкого профиля. Это обусловлено тем, что гипертонический криз может быть симптомом патологий различных органов и систем.

Преимущества обращения в МЕДСИ

Источник

Лечение сосудистых кризов

Сосудистый криз – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным изменением кровенаполнения сосудов в сочетании с нарушением периферического и центрального кровообращения. Сам термин «криз» обозначает резкое проявление заболевания, поэтому они всегда развиваются остро, в виде приступа или атаки.

Заболевания, при которых происходит сосудистый криз:

Классификация сосудистых кризов

Термин сосудистый криз объединяет в себе две патологии:

По распространенности гемодинамических расстройств сосудистые кризы делят на:

Регионарные кризы возникают при нарушении кровоснабжения ткани или органа. Здесь при высоком давлении может быть значительное снижение притока крови к органу или вообще его прекращение. При артериальной гипотонии наоборот, приток крови к органу превышен. При пониженном давлении в венах и нарушении в них сосудистого тонуса нарушается отток крови от органов и тканей. При этом происходит застой крови в венах и капиллярах. С регионарными расстройствами кровотока напрямую связаны такие заболевания, как болезнь Рейно (имеется ишемия пальцев), мигрень (резкая боль в какой-либо части головы), гипертоническая болезнь (церебральные кризы).

Причины сосудистых кризов

Причиной сосудистых кризов являются нарушения нервной и гуморальной регуляций сосудистого тонуса. Сосудистые кризы наблюдаются при следующих нарушениях:

Возникновению сосудистых кризов способствуют патологические изменения сосудистых стенок и их рецепторного аппарата, например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах (воспалениях сосудов) различной этиологии, а также нарушения гемодинамики, например, при коарктации аорты (врожденное сегментарное сужение аорты в области ее перешейка).

Симптомы сосудистых кризов

Для гиперкинетического криза особенно важны его характеристики:

Примерная последовательность развития гиперкинетического криза выглядит следующим образом:

Гипокинетический криз, также называемый водно-солевым, развивается в несколько стадий.

Лечение сосудистых кризов

Для ликвидации сосудистых кризов требуется неотложное лечение. При выборе лекарственных средств ориентируются на тип патологии. В ряде случаев больной нуждается в экстренной госпитализации, и если он пытается от нее отказаться, то он должен знать, что последствия этого могут быть очень неприятными. Если симптомы сосудистых кризов беспокоят больного неоднократно, то ему следует обратиться к грамотному специалисту. Диагностика обычно не составляет особого труда, важнее выяснить основную причину патологического состояния и скорректировать лечение основного заболевания. Если доктор сможет подобрать лекарственные средства и их дозировку индивидуально, то при соблюдении врачебных рекомендаций кризов можно избежать вообще и жить нормальной жизнью.

В стационаре или в поликлинике необходимо пройти всесторонне обследование для выяснения имеющихся заболеваний, а также причин, приводящих к возникновению кризов. Это поможет подобрать соответствующее лечение и выбрать необходимые рекомендации, как в плане курсовой или поддерживающей терапии, так и по приему препаратов в «экстренных случаях».

В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Источник

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Источник