избыток углеводов в организме приводит к чему
Избыток углеводов — белая смерть
Сахар был известен человечеству ещё до н.э.. Тогда он использовался в небольших количествах в виде лекарства и стоил очень дорого. Широкое распространение в Европе он получил только после XI века, в России впервые появился в XII веке, а массово стал употребляться в пищу только при Петре I.
Сегодня сладости являются одним из самых простых способов получения удовольствия: они приводят к выбросу дофамина, в результате чего у человека немного повышается настроение. Но есть и обратная сторона медали.
В этой статье поговорим о том, как углеводы влияют на организм человека и что будет при избытке углеводов в организме.
Углеводы и их избыток
Как в продуктах питания, так и в организме человека существуют следующие виды углеводов:
Эти виды углеводов имеют особенности молекул: простые углеводы — маленькие, сложные — крупные молекулы со множеством дополнительных внутримолекулярных связей.
Простые углеводы часто называют “вредными”, т.к. они имеют высокий гликемический индекс и приводят к повышению сахара в крови (углеводы всасываются в кровь в виде глюкозы, но для простоты понимания вместо «глюкоза» часто говорят «сахар»).
Сложные углеводы называют “правильными” или “полезными”, они преобладают в здоровом рационе — 50-55%. В пищеварительном тракте они расщепляются, всасываются в виде простых углеводов (например, той же глюкозы), а затем уже в клетке из усвоенных «запчастей» синтезируются те виды углеводов, которые необходимы.
Сахар не зря называют “белой смертью”. Сегодня достоверно установлено, что сладости повышают синтез и выброс в ткани провоспалительных цитокинов — медиаторов воспаления. Поэтому практически при всех воспалительных заболеваниях (аутоиммунных процессах, аллергиях и пр.) врачи настаивают на ограничении сладкого.
ВОЗ рекомендует, чтобы количество сахара в день не превышало 4-5% от суточной энергетической нормы. Если средний калораж взять за 2000 ккал, то на долю сахара получается 100 ккал. Это примерно 16 грамм шоколада или 3 желейные конфеты.
Нарушения углеводного обмена
Нарушения обмена веществ, как правило, имеют внутренние причины. Сюда относятся:
При печеночной недостаточности происходит нарушение углеводного обмена, в результате чего в организме накапливаются промежуточные продукты метаболизма углеводов, возникает ацидоз — тяжелое состояние, которое может привести к развитию комы.
Однако, чаще всего проблемы связаны с неправильным питанием. Поэтому, говоря о нарушениях углеводного обмена, обычно подразумевают избыток углеводов в организме.
Этот избыток обычно возникает при чрезмерном потреблении быстрых углеводов. Поэтому далее поговорим о том, чем опасен переизбыток углеводов в рационе.
К чему приводит избыток углеводов
Понятно, что при наличии врожденной ферментной недостаточности, избыток какого-то углевода в пище вредит организму, т.к. организм просто не в состоянии его переварить. Но как сказывается избыток углеводов на здоровом человеке?
Существует множество исследований, доказывающих связь между высокоуглеводной диетой и следующими заболеваниями:
Избыток углеводов и жиров приводит к развитию ожирения. Причем, у одних людей ведущую роль играют жиры, а у других — углеводы. Сегодня эта информация стала доступной благодаря генетическим исследованиям.
Кроме того, изучение осложнений, возникающих при сахарном диабете (нарушения зрения, трофические язвы, сосудистые и кожные проблемы) позволило установить связь между сахаром и старением.
Оказалось, что избыток сахара приводит к возникновению в молекуле коллагена поперечных сшивок (так называемый процесс гликозилиования), аналогичных тем, что возникают с возрастом. Т.е. “засахарившийся” коллаген делается старым в более молодом возрасте. Такой процесс ещё называют несоответствием биологического возраста паспортному.
Гликозилированный коллаген плохо справляется со своей функцией, поэтому кожа становится дряблой, снижается её эластичность, появляются морщины. Сильно страдает сердечно-сосудистая система, поскольку стенки кровеносных сосудов состоят из коллагена. Нарушение микроциркуляции, возникающее вследствие гликозилирования коллагена, приводит к диабетической ретинопатии (нарушении зрения) и многим другим проблемам.
Что делать, чтобы избежать избытка углеводов?
Не всегда избыток углеводов в рационе очевиден. Часто конфета, съеденная между завтраком и обедом “не считается”. Иногда мы сильно “округляем”, предполагая, что в одной конфетке всего 20, а не 55 ккал.
Чтобы установить факт избытка углеводов в питании, можно начать ведение пищевого дневника. Но польза будет только в том случае, если записывать в него абсолютно всё, что было съедено за день.
Безусловно, все виды углеводов должны присутствовать в организме и рационе. Но когда становится очевидно, что углеводов в рационе слишком много, нужно пересмотреть питание. В этом могут помочь советы, которые вы найдете в блоге о нутрициологии.
Нездоровая тяга к сладкому часто является проявлением одного из нарушений пищевого поведения. На языке специалистов по психосоматике, она означает недостаток любви. И если простыми способами изменить рацион питания не получается, то стоит обратиться к специалисту — нутрициологу или психологу.
8 признаков, что вы едите слишком много углеводов
Чувство голода спустя час-два после приема пищи означает, что вам пора заменить высокоуглеводные обеды на продукты с высоким содержанием клетчатки и белковую пищу, которая дает чувство сытости на длительное время. Иначе простые углеводы (а именно они меньше всего насыщают) подтолкнут вас к перееданию.
Сладости – это высокоуглеводный продукт, который при постоянном потреблении вызывает привыкание. Чтобы избежать сахарной зависимости, необходимо отдавать предпочтение натуральным сладостям вроде сухофруктов, меда и др.
Постоянная усталость также может быть вызвана переизбытком углеводов. Решение: правильные завтраки (овсянка с овощами или фруктами, яйца с тостами, творожная запеканка) и здоровые белково-углеводные обеды (бурый рис, вареная курица, бобовые, салаты).
Опять во всем виноваты простые углеводы. Именно после их приема вырабатывается гормон радости, который без постоянного «допинга» резко идет на спад. Старайтесь заменять простые углеводы (сладости, мучное) на сложные, в которых присутствует клетчатка (овощи, фрукты).
При избыточном потреблении углеводов тело может отзываться головными болями и мигренями. Прислушайтесь к этому звоночку – сбалансируйте свой рацион.
Снижение когнитивных функций не редкость при большом количестве углеводов в рационе. Неоднократные исследования подтверждали, что Омега-3 жирные кислоты, которые содержатся в растительном масле, рыбе и авокадо, защищают мозг от вредного воздействия сахара и улучшают память.
В большинстве случаев вызваны неправильным питанием. Если у вас проблемная кожа, скорее всего, вы сладкоежка, который после очередной шоколадки страдает от россыпи прыщей на лице и теле.
Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов – 30/10/60. Добавьте в свой рацион больше некрахмалистых овощей, круп, бобовых — и ваш организм обязательно скажет вам спасибо.
Источники углеводов: избыток и недостаток в пище
В статье мы расскажем:
Углеводы — эссенциальные компоненты пищи, выполняющие широкий спектр функций в организме. Это не только наиболее охотно используемое клетками сырье для получения энергии, но и структурный компонент многих макромолекул — в частности, ДНК и РНК.
Действительно ли показана элиминация этого класса органических соединений или новая мода — потенциальная угроза для организма? К чему приводит избыток в пище и есть ли взаимосвязь между их дефицитом и нарушениями менструального цикла? Давайте разбираться.
Классификация углеводов
Все углеводы можно разделить на простые (молекулы которых исходно представлены структурными единицами) и сложные, построенные из связанных между собой химическими связями кирпичиков-моносахаридов.
Первые нет нужды расщеплять: они, изначально обладая примитивным строением, беспрепятственно поступают через стенку кишечника в кровоток, отчего вызывают резкое увеличение концентрации глюкозы в крови, что влечет за собой усиленную продукцию бета-клетками поджелудочной железы инсулина — белкового гормона, стремящегося вернуть повышенные значения сахара в сыворотке к изначальным оптимальным значениям. Об этом мы более подробнее расскажем несколько ниже. К этой категории углеводов, в частности, относятся:
Из двух блоков-оснований приведенных выше моносахаридов синтезируются дисахариды — это промежуточное звено между простыми и сложными углеводами. Сахароза, лактоза (молочный сахар), мальтоза (солодовый сахар) — все представители этой группы также достаточно быстро абсорбируются (так как соответствующему ферменту необходимо предварительно расщепить всего одну химическую связь) эпителиальной выстилкой тонкого кишечника и в достаточной мере стимулируют панкреатические островки.
Медленные или сложные углеводы — это полисахариды. Их длинные, разветвленные цепи содержат огромное число молекул простых сахаров, связанных между собой. Учитывая внушительные размеры, становится очевидным необходимость их длительной ферментативной обработки перед собственно процессом всасывания, что, в свою очередь, опосредует более плавное повышение концентрации глюкозы в сыворотке и выгодно отличает их от других соединений. Это, в первую очередь, компоненты, входящие в состав овощей, злаковых культур и бобовых, а также пищевые волокна, которыми особенно богата зелень.
Функции углеводов
Энергетическая — это наиболее простой субстрат, который клетки с легкостью и охотой отправляют в свои печи. При наличии всех необходимых условий (кислород; отсутствие дефицита тех витаминов, коферментные формы которых участвуют в каталитических реакциях; а также должная концентрация ионов магния и кальция, что существенным образом опосредует работу специфических энзимов) одна молекула глюкозы дает, в конечном счете, 38 молекул АТФ (в сравнению с несколькими сотнями, что обеспечивает окисление таких компонентов липидов, как глицерин и жирные кислоты).
В процессе пентозофосфатного пути, одного из механизмов утилизации глюкозы, образуются структурные кирпичики нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), а также коферментная форма витамина В3 (НАДФН), обеспечивающая во многом защиту эритроцитов от гемолиза.
Резервная — осуществляется путем запасания в кладовых печени гликогена — полисахарида, что обеспечивает (в условиях снижения концентрации глюкозы в крови) возвращение ее уровня к оптимальным значениям.
Углеводные молекулы входят в состав многих клеточных рецепторов, участвуя, таким образом, в передачи различного рода сигналов.
Обмен углеводов в организме
Понимание обмена углеводов — основного топлива клеток (особенно в контексте традиционного типа питания) — залог не только прогнозирования тех или иных метаболических нарушений, но и важный элемент в формировании целостной картины заболевания.
Итак, как уже ранее было сказано, все сложные углеводы подвергаются ферментативному расщеплению (в меньшей степени под действием амилазы и мальтазы слюны, в большей — за счет работы панкреатических и кишечных энзимов) и всасываются на ворсинках эпителия тонкого кишечника. Путь простых сахаров куда более прост: их молекулы и без того представлены структурными единицами, а значит, быстро абсорбируются и беспрепятственно поступают в общий кровоток.
Метаболизм глюкозы, фруктозы и галактозы — главных представителей моносахаридов — достаточно различается между собой. Рассмотрим некоторые принципиально важные моменты их дальнейшей биотрансформации в человеческом теле.
Гомеостаз глюкозы — один из железных постулатов организма, нарушение которого приводит к весьма неблагоприятным последствиям. Итак, есть четко заданные программой параметры концентрации этого сахара, строго регулируемые, в первую очередь, эндокринной системой. У здоровых людей, как правило, его уровень не опускается ниже 2.5 ммоль/л и не превышает после употребления пищи 8 ммоль/л.
Центральными дирижерами, возложившими на себя обязанности контроля являются гормоны: инсулин и глюкагон. Обладая полипептидной природой (то есть представляя собой связанные химическими связями аминокислотные остатки) и образуясь островками Лангерганса, что расположены в поджелудочной железе, они выполняют в корне противоположные эффекты.
Задача первого — снизить уровень глюкозы, что закономерно повысился после приема пищи, до оптимального. Достигается это путем увеличения под действием инсулина плотности специфического переносчика (GLUT4) глюкозы — белка, что обеспечивает ее попадание внутрь клетки — иными словами, помогает преодолеть таможенную границу в виде плазматической мембраны. Этот процесс особенно ярко выражен в мышечной и жировых тканях. В последней он, вдобавок, включает механизма липогенеза — то есть способствует синтезу жира (триглицеридов).
Кроме того, в печени инсулин активно стимулирует образование гликогена — резервного субстрата, способного в течение некоторого времени покрыть энергетические нужды организма при наступлении голодания.
Глюкагон действует иначе: все его эффекты направлены на повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови. Так, он подключает механизм глюконеогенеза в гепатоцитах — запускается эндогенная продукция глюкозы, сырьем для которой могут выступать различные не углеводные компоненты: кетоновые тела и, в частности, аминокислоты, получаемые преимущественно за счет распада белков. Он также воздействует на ключевые ферменты, регулирующие катаболизм гликогена — последний вновь расщепляется до глюкозы.
В стрессовых ситуациях в оркестр гормонов подключаются новые исполнители: адреналин и кортизол, вырабатываемые мозговым веществом и, соответственно, корой надпочечников. Для обеспечения ими небезызвестной реакции “бей или беги” необходима мобилизация не только организма в целом, но и достаточная обеспеченность им энергии — закономерно увеличивается (в случае катехоламинов) эффективность гликогенолиза, способствующего расщепление глюкозы до пировиноградной кислоты с дальнейшим окислением последнего и включением продукта сложных ферментативных реакций — ацетил-КоА — в цикл Кребса. Кортизол же способствует образованию ключевых энзимов, задействованных в реакциях глюконеогенеза.
Обмен фруктозы сильно отличается: хотя бы потому, что она не стимулирует секрецию со стороны бета-клеток поджелудочной железы инсулина и отчасти таким образом обходит пути насыщения, не влияя на утоления чувство голода. Клеточные печки также не способны утилизировать ее в качестве источника энергии — по меньшей мере, не превратив ее предварительно в глюкозу. Кроме того, она может пойти на образование триглицеридов — в этом заключается взаимосвязь между избыточным поступлением данного моносахарида и развитием неалкогольной жировой болезни печени. Так что от фруктов тоже толстеют — особенно внутренние органы.
Избыток углеводов в пище
Избыточное поступление углеводов с пищей — мощный провокатор, неизменно приводящий впоследствии к различного рода нарушениям.
Первое и, пожалуй, самое очевидное среди них — инсулинорезистентность — иными словами, потеря рецепторами чувствительности к белковому гормону-инсулину, что ведет к неспособности глюкозы попасть из системного кровотока внутрь клетки, заставляя ее циркулировать по сосудам. Последнее, в свою очередь, стимулирует усиленное образованию инсулина островками Лангерганса — его лавинообразный поток стремиться каким-либо образом преодолеть сопротивление со стороны рецепторов. Закономерно, что со временем развивается истощение этого достаточно нежного органа — и тогда поднимается вопрос о назначении таким пациентом инъекций инсулина.
Инсулинорезистентность — не только прямая дорога, но и ключевая ступень перед обширным плато под названием “сахарный диабет 2-ого типа”. И если ранее считалось, что этот диагноз становится преимущественно в зрелом или скорее пожилом возрасте, то сейчас отмечается значительное “омоложение” данной патологии, что, к сожалению, не может не настораживать. Беспорно, ключевую роль играет образ жизни: дробное питание, богатое углеводами (расплата за безжировые диеты) и особенно быстрыми сахарами (сравнить только статистику продаж кукурузного сиропа в Соединенных Штатах, что взлетела в десятки раз по сравнению с 2000-ми годами), малоподвижный образ жизни (ученые небезосновательно предполагают, что физическая нагрузка — один из основных факторов, предупреждающих развитие нарушений со стороны углеводного обмена).
Кроме того, разграничение на худощавых пациентов, страдающих от сахарного диабета 1-го типа, и тех, что склонны к ожирению при 2-м, также утратило свою актуальность: немалый процент людей, визуально даже худых, подвержены инсулинорезистентности. Их еще называют “skinny fat” — несмотря на внешнее (скрытое одеждой) отсутствие жира, их пропорции далеки от идеала.
Итак, основные отличия между двумя заболеваниями заключаются далеко не в конституции человека: она, как уже было сказано, достаточно варьирует. Важным является то, что при сахарном диабете 1-го типа наблюдается разрушение клеток-продуцентов инсулина под действием иммунокомпетентных клеток — иными словами, это аутоиммунный процесс, при котором Т-лимфоциты перестают разграничивать “свое” и “чужое”. В его возникновении и прогрессировании, к сожалению, скорее отдается исследователями главенство вирусам и мутациям, чем избыточному поступлению углеводов.
У таких больных четко прослеживается появление антител к собственным структурам — например, к островкам Лангерганса. Кроме того, обнаруживаются иммуноглобулины к инсулину и к глутаматдекарбоксилазе — они представляют собой достаточно чувствительные маркеры, по которым можно судить о степени развития патологии.
Примечательно, что уже доказана связь с и с антигенами главного комплекса гистосовместимости, что еще раз подчеркивает роль иммунной системы в патогенезе и этиологии заболеваний. В частности, есть ассоциация с HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ2, HLA-DQ8 — причем некоторые из них связаны с целиакией, системной красной волчанкой, рассеянным склерозом, а также болезнью Базедова-Грейвса, что в который раз иллюстрирует тот факт, что нередко один аутоиммунный процесс сопровождается другим.
Сахарный диабет 2-го типа, напротив, являясь следствием инсулинорезистентности, развивается как раз-таки из-за избыточного поступления углеводов, сопровождающегося гиподинамией. Впрочем, и здесь не исключена генетическая предрасположенность: так, например, мутации одного из наиболее важных ферментов в метаболизме глюкозы — глюкокиназы — способствуют в некоторой степени его развитию.
Адипоциты также начинают секретировать большое количество провоспалительных сигнальных молекул, среди которых, беспорно, главенствующую роль занимают интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли. Развивается хроническое воспаление.
В любом случае, исходя из того факта, что весь избыток углеводов, что не преобразуется в гликоген, превращается в триглицериды, очевидным выступает неразрывность обмена сахаров и липидов.
В целом, учитывая, что ожирение — независимый риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (у пациентов с избыточной массой тела вероятность их возникновения на более, чем на 50% превышает ту, что у здоровой категории населения, как отмечает Фрамингемское исследование) — куда легче начать, модифицировав образ жизни и добавив в него умеренную физическую нагрузку, своевременную комплексную работу, чем расхлебывать в дальнейшем куда более серьезные последствия.
Если вам по-прежнему не хватает мотивации, приведем еще несколько неблагоприятных эффектов, развитию которых способствует нарушенный углеводный обмен:
Ишемическая болезнь сердца — так, у подверженных данной сердечно-сосудистой патологии пациентов, концентрация инсулина натощак была на 18% выше, чем у контрольной здоровой группы, как продемонстрировали опубликованные результаты Квебекского исследования.
Говоря о повреждающем действии избыточного уровня глюкозы, циркулирующей по сосудам, невозможно не сказать о ее способности связываться с определенными сайтами белков (например, с альбуминами, на чем основан такой лабораторный тест, как определение уровня фруктозамина) и липопротеинов, что отчасти способствует прогрессированию атеросклероза.
Масла в огонь добавляет и активная продукция свободных радикалов — развивается оксидативный стресс.
Повышение тонуса симпатической системы приводит к возрастанию секреции адреналина и увеличению, вследствие оказываемых им воздействий, артериального давления.
Синдром поликистозных яичников, проявляющий себя ановуляцией, избыточным оволосением, жирной кожей и акне. Нарушению менструального цикла способствует повышенное образование под действием инсулина андрогенов клетками яичников и снижением синтеза связывающего и, таким образом, инактивирующего их, специфического белка гепатоцитами (ГСПГ).
Повышение тонуса симпатической нервной системы, наблюдаемое при инсулинорезистентности, а также замедление выведения почечными канальцами мочевой кислоты способствуют ее накоплению с дальнейшим развитием подагры.
Гликемический и инсулиновый индексы
Учитывая значительные различия в химической структуре различных представителей этого класса органических соединений, рекомендуем акцент в своем рационе делать именно на “сложные” углеводы: их медленное всасывание, обусловленное предварительной необходимостью ферментативного расщепления длинных, разветвленных углеродных цепей, обуславливают и куда более плавную (по сравнению с простыми сахарами) секрецию инсулина с отсутствием резко выраженной гипогликемии в дальнейшем.
Следует учитывать также такие показатели, как:
Гликемический индекс (ГИ) — отражает изменение концентрации глюкозы в сыворотке крови после употребления тех или иных продуктов.
Инсулиновый индекс — характеризует выработку и секрецию инсулина в ответ на определенный компонент пищи.
Надо сказать, что не всегда эти индексы совпадают: так, например, молочные продукты в незначительной степени влияют на уровень глюкозы в крови, но существенно стимулируют бета-клетки поджелудочной железы продуцировать инсулин (что обусловлено содержащимися в них ВСАА — аминокислот с разветвленными боковыми цепями).
В целом, желательно отдавать предпочтение свежим овощам и зелени — это прекрасные источники клетчатки, не только активирующей моторику толстого кишечника, тем самым способствуя эвакуации каловых масс, но и замедляющей всасывание моносахаридов.
Продукты с низким ГИ (0-55)
Продукты со средним (56-69) и высоким (>70 ГИ)