Тау белок что это
Тау протеин как маркер когнитивных нарушений при сахарном диабете
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Сахарный диабет (СД) является полиэтиологическим метаболическим заболеванием, которое сопровождается системным поражением органов, в т. ч. центральной нервной системы. Клинически данные изменения связаны с когнитивными нарушениями, патогенез которых во многом также неоднороден.
Цель исследования: оценить роль тау протеина в диагностике когнитивных нарушений у пациентов с СД 1 и 2 типа.
Материал и методы: исследование прошло апробацию в этическом комитете, все пациенты подписали информированное согласие. Дизайн исследования — обсервационное, поперечное, одномоментное. В исследование было включено 63 пациента с СД 1 типа, средний возраст которых составил 29,1±8,5 года, и контрольная группа 1 — 25 человек, сопоставимых по полу и возрасту. Кроме того, было набрано 102 пациента с СД 2 типа в возрасте 60,8±11,9 года, группу контроля 2 составили 20 человек, сопоставимых по полу и возрасту. У пациентов было оценено содержание глюкозы крови, гликированного гемоглобина (HbA1c), уровень тау протеина. Когнитивные функции тестировали с помощью Монреальской шкалы когнитивных нарушений (MoCA). Для оценки вариабельности глюкозы проводили непрерывное мониторирование гликемии с оценкой коэффициентов.
1 Siberian State Medical University, Tomsk
2 NRC Institute of Immunology, Moscow
Diabetes mellitus (DM) is a polyetiological metabolic disease accompanied by systemic damage to organs, including the central nervous system. Clinically, these changes are associated with cognitive impairment, the pathogenesis of which is also largely heterogeneous.
Aim: to assess the tau protein role in the cognitive impairment diagnosis in patients with type 1 and type 2 DM.
Results: patients with type 1 and type 2 DM had cognitive impairment (25.5 (24–27) and 21.3 (19–24)) points, according to MoCA test. The impairment clinical spectrum varied depending on the DM type. When assessing the tau protein level, a significant increase in its content was registered among patients with type 1 and type 2 DM (p=0.001, U=113.0; p=0.001; U=11.0). Correlation analysis showed a moderate positive association of tau protein level with fasting glycemia levels (r=0.6, p 2 Пирсона. В корреляционном анализе использовали коэффициент Спирмена.
Результаты исследования
Анализ общей характеристики пациентов показал, что пациенты как с СД 1 типа, так и с СД 2 типа были сопоставимы по возрасту и имели значимо повышенные уровни гликемии (U=57,5; p Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Тау белок что это
Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия. При ней клетки головного мозга постепенно отмирают, вызывая прогрессирующее ухудшение памяти, мышления и других психических функций.
Риск развития данного заболевания значительно увеличивается после 65 лет.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа.
Alzheimer disease, Alzheimer’s disease, AD.
Первые симптомы болезни Альцгеймера проявляются как забывчивость, снижение внимания, скудность речи, небольшие проблемы с координацией движений. Со временем нарушается моторика, значительно ухудшается память, мышление, ориентирование в пространстве, затрудняется речь. Причем больной может не замечать происходящих с ним изменений, несмотря на замечания окружающих.
Болезнь Альцгеймера может проявляться в виде следующих отклонений.
Изменения личности и поведения:
Общая информация о заболевании
Болезнь Альцгеймера – форма слабоумия, которая характеризуется нарушением познавательных функций и расстройствами поведения.
Это неизлечимое заболевание, при котором клетки головного мозга (нейроны) и связи между клетками (синапсы) постепенно атрофируются, вызывая снижение памяти, мышления и других психических функций.
Как правило, болезнь Альцгеймера обнаруживается у людей старше 65 лет, но есть и ранняя болезнь Альцгеймера, которая встречается в 30-40 лет.
Существует две гипотезы механизма повреждения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера.
1. Образование бляшек из белка бета-амилоида. В норме он играет важную роль в жизнедеятельности нейронов, но при болезни Альцгеймера в силу неизвестных причин бета-амилоид начинает откладываться в тканях мозга, образуя бляшки, которые уничтожают клетки головного мозга.
2. Нарушение функционирования тау-белка. Для роста и развития клеток мозга необходимо регулярное снабжение их питательными веществами. Если тау-белок, отвечающий за транспортировку этих веществ к клеткам, перестает нормально работать, клетки не получают питания и, как следствие, погибают.
Считается, что развитие болезни Альцгеймера связано с сочетанием таких факторов, как возраст, генетическая предрасположенность, образ жизни, особенности окружающей среды.
Сначала она проявляется как небольшое нарушение познавательных функций больного. Когда она прогрессирует, изменения в головном мозге постепенно сказываются и на физических функциях организма, таких как глотание, баланс кишечника и мочевого пузыря. Эта особенность может увеличить уязвимость по отношению к следующим нарушениям:
Кто в группе риска?
Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:
На данный момент диагноз ставится с помощью исследований, направленных на исключение других причин слабоумия. При подозрении на болезнь Альцгеймера в первую очередь проводится проверка всех психических функций организма.
На сегодняшний день полиморфизм гена ApoE считается ведущим в определении предпасположенности к болезни Альцгеймера. Аллель E4 гена ApoE ассоциирован с наследованием повышенного риска развития данного заболевания.
Анализы крови могут помочь врачу исключить другие возможные причины потери памяти и спутанности сознания.
Для исключения других возможных причин, объясняющих симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут назначаться анализы на электролиты (калий, натрий, хлор), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), церулоплазмин.
Другие методы исследования
К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Терапия предполагает прием препаратов, замедляющих развитие атрофии головного мозга и расстройств познавательной сферы с помощью увеличения количества связей в головном мозге.
Кроме того, пациентам необходима психологическая поддержка. Их родственникам необходимо проявить терпение, потому что общаться с такими больными и ухаживать за ними зачастую непросто.
Единственная бессонная ночь увеличила количество тау-белка в крови
Family Guy / 20th Century Fox, 1999-2020
Даже одной ночи без сна достаточно, чтобы в крови человека выросло количество тау-белка — маркера болезни Альцгеймера. Это выяснили шведские ученые в ходе эксперимента с участием 15 здоровых добровольцев. Концентрация других маркеров поражения нервной ткани при этом не изменилась, а также неясно, что именно вызывает накопление тау в крови. Работа опубликована в журнале Neurology.
Болезнь Альцгеймера связана с накоплением в головном мозге двух типов агрегатов — бета-амилоида и тау-белка. Бета-амилоид образуется из белка-предшественника, который пронизывает мембрану нервных клеток, поэтому агрегаты амилоида скапливаются в межклеточном пространстве (их называют амилоидными бляшками). Тау же в норме находится внутри клеток, где стабилизирует работу клеточного скелета, поэтому и его агрегаты обычно внутриклеточные (их называют нейрофибриллярными тяжами).
Одним из факторов риска, которые приближают развитие болезни Альцгеймера, считают недосып. Кроме того, у пациентов с этой болезнью часто встречаются нарушения сна. Тем не менее, до сих пор неизвестно, как именно недостаток сна влияет на развитие болезни: недосып может приближать болезнь, болезнь — нарушать сон, а недосып — усиливать повреждения.
В 2018 году ученые из Калифорнии обнаружили, что достаточно одной бессонной ночи, чтобы в спинномозговой жидкости людей выросло количество бета-амилоида. Теперь Кристиан Бенедикт (Christian Benedict) из Университета Уппсалы вместе с коллегами решил проверить, что происходит с другими биомаркерами болезни Альцгеймера — также после одной ночи без сна. Для этого ученые отобрали 15 добровольцев-мужчин возрастом около 22 лет. Все они были здоровы, регулярно и хорошо спали, не принимали психотропных препаратов, не курили и не злоупотребляли алкоголем.
Участники испытания приходили в медицинский центр, не зная, предстоит ли им спать или бодрствовать ночью, поэтому не могли отоспаться заранее. В клинике они находились в основном в сидячем положении, как днем, так и ночью, когда они не спали. Чтобы держаться в состоянии бодрствования, они могли играть в компьютерные игры, смотреть фильмы или общаться друг с другом. После этого исследователи брали у участников образцы крови и подсчитывали в них концентрацию разных биомаркеров.
Обычно за время сна концентрация бета-амилоида и тау в крови изменяется. Поэтому, чтобы оценить рост количества биомаркеров, ученые сравнивали их концентрации вечером и утром. Оказалось, что после обычной ночи для тау-белка эта разница выросла на 1,8 процента по сравнению с контролем, а после бессонной — на 17 процентов (p = 0,035). Подобных различий для концентрации бета-амилоида и других маркеров патологии нервной ткани исследователи не обнаружили.
Таким образом ученые получили еще одно подтверждение тому, что нарушения сна могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера. Правда, в этом исследовании они обнаружили достоверные отличия только для тау-белка, но не для бета-амилоида, однако это может быть связано с тем, что они измеряли их концентрации только в крови, а предыдущие авторы — в спинномозговой жидкости. Следующим этапом работы, по мнению исследователей, должны стать эксперименты со сдвинутым режимом дня, какой бывает у людей, работающих в ночные смены. В любом случае, ученым предстоит выяснить, является ли накопление тау следствием стресса после бессонной ночи, или проблема только в том, что в отсутствие сна организм не может метаболизировать тау, скопившийся за предыдущий день.
Ранее ученые обнаружили, что бессонная ночь также вызывает повышенную тревожность, а регулярный сон, напротив, позволяет избежать сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, оказалось, что одна-единственная мутация на несколько часов снижает потребность во сне. А о том, что еще известно про сон и бессонницу, читайте в нашем тексте «Хорошо твои слова баюкают».
Молекулярные механизмы болезней и молекулярно-биологические исследования
Нейрохимические аспекты ментальных проблем и перспективные биомаркеры психических растройств
1. Введение
Бремя психических расстройств продолжает расти и оказывать заметное влияние на системы здравоохранения по всему миру. Оно влечет за собой серьезные последствия для социальной сферы, прав человека и экономики.
Психи́ческое расстро́йство (мента́льное расстро́йство, психи́ческое заболева́ние, душе́вная боле́знь; в некоторых авторитетных источниках, в частности в МКБ-10, утверждается, что это не вполне синонимы) — в широком смысле состояние психики, отличное от нормального, здорового. Есть более частное значение этого термина в таких областях, как юриспруденция, психиатрия и психология. Психические расстройства не следует принимать за проявление отрицательных сторон личности или черт характера.
Противоположностью психического расстройства является психическое здоровье. Люди, умеющие приспособиться к условиям жизни и разрешать жизненные проблемы, обычно оцениваются как психически здоровые. Если же эти способности ограничены и человек не справляется с повседневными задачами в личной, семейной жизни или на работе, когда он не в состоянии достичь личных целей, то может идти речь о той или иной степени психического расстройства.
Психическое заболевание влечёт изменения и нарушения в сфере чувств, мышления, поведения, и наряду с этим, по некоторым утверждениям, почти всегда происходят изменения соматических функций организма. Создание успешных психологических и медикаментозных методов лечения возможно при сотрудничестве медицины и психологии и рассмотрении психических расстройств с различных точек зрения.
По данным ВОЗ, каждый четвёртый-пятый человек в мире имеет психическое или поведенческое расстройство. Причины многих психических расстройств до конца не ясны. Имеется ряд признаков и симптомов, при появлении которых специалисты рекомендуют обращаться за профессиональной помощью.
Отождествление понятий «психическое расстройство» и «психическое заболевание» подвергается критике, так как в психиатрии применение основных критериев заболевания (биологического — наличие телесной патологии, медицинского — качество жизни и угроза жизни, социального — нарушение социального функционирования человека) затруднено. Зачастую лишь предполагается, что в основе тех или иных психических расстройств лежат нарушения телесного функционирования. В связи с этим в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) вместо терминов «психическое заболевание», «психическая болезнь» употребляется термин «психическое расстройство».
Иногда подчёркивается, что понятие «psychiatric disorders» («психиатрические расстройства», «психические расстройства», «расстройства, лечением которых занимаются психиатры») носит условный, конвенциональный, немедицинский характер, и что отнесение некоторых «психиатрических расстройств» к области патологии в значительной мере условно: так, реакции, считающиеся патологичными в обыденной жизни, могут оказаться спасительными в экстремальных ситуациях.
Термины «душевная болезнь» и «душевнобольной» были подвергнуты критике Европейским судом по правам человека. Так, в параграфе 26 Постановления по жалобе № 58973/00 от 28 октября 2003 года Европейского суда по делу «Тамара Ракевич против Российской Федерации» судебная коллегия из семи международных судей, в составе которой находился и судья Европейского суда от России Анатолий Ковлер, указала, что «термин „душевнобольной“ не поддаётся точному определению, поскольку психиатрия является развивающейся областью как с точки зрения медицины, так и с точки зрения социальных подходов». Данное установление суда впоследствии нашло отображение в обзорах судебных практик российских судов.
Анализ крови на тау-белок выявит болезнь Альцгеймера на ранних стадиях
Исследователи из США выяснили, что концентрация фосфорилированного тау-белка 181 в крови может служить надежным маркером болезни Альцгеймера. Этот показатель не только позволяет отделить больных людей от здоровых, но и не дает спутать болезнь Альцгеймера с другими формами деменции.
Диагностировать болезнь Альцгеймера непросто. Чтобы выявить это смертельно опасное заболевание, врачам приходится полагаться на позитронно-эмиссионную томографию или анализ спинномозговой жидкости. Эти дорогостоящие процедуры невозможно назначить в рамках регулярного скрининга, поэтому ученые активно ищут более доступные способы диагностики болезни Альцгеймера на ранних стадиях — например, с помощью анализа крови.
В большинстве случаев предлагается использовать в качестве биомаркера болезни Альцгеймера неправильно свернутые бета-амилоидные белки. Однако специалисты из Калифорнийского университета в Сан-Франциско уверены, что точность диагностики намного возрастет, если учесть и другие токсичные молекулы, связанные с нейродегенерацией. Речь об избыточно фосфорилированных тау-белках.
Команда провела эксперимент с участием более 400 добровольцев, среди которых были здоровые люди, пациенты с диагностированной болезнью Альцгеймера и другими формами деменции, а также несколько человек с легкими когнитивными нарушениями. У каждого их них авторы измерили концентрацию фосфорилированного белка тау-181 в крови. Оказалось, что у пациентов с болезнью Альцгеймера его уровни в 3,5 раза выше нормы.
При этом у людей с лобно-височной деменцией концентрация фосфорилированного тау-181 была такой же, как у здоровых участников. Это важное открытие, поскольку это заболевание часто неверно диагностируют как болезнь Альцгеймера, отмечает New Atlas.
Чтобы оценить, насколько точно анализ крови оценивает концентрацию тау-белков в мозге, исследователи сравнили полученные результаты с данными анализа спинномозговой жидкости. Проверка подтвердила, что эти показатели хорошо коррелируют друг с другом.
В настоящее время команда работает над усовершенствованием теста. Исследователи надеются, что в клиниках он начнет использоваться уже через пять лет.
Свой вариант анализа крови на болезнь Альцгеймера представили корейские ученые. Разработанный ими тест оценивает концентрацию бета-амилоида 42, бета-амилоида 40, а также общего и фосфорилированного белка тау. Точность методики составляет 87%.