Эктопическая активность сердца что это
Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно?
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Каждый практикующий кардиолог согласится, что ощущение перебоев в работе сердца является одной из самых частых жалоб пациентов кардиологического стационара и кардиологического поликлинического отделения. При этом даже самый опытный врач никогда не будет полностью уверен, какие именно нарушения сердечного ритма стоят за этими жалобами. Именно поэтому на сегодняшний день суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру по-прежнему является обязательным исследованием у таких пациентов.
При выявлении нарушений ритма стоит обратить внимание на три основных вопроса:
• какова минимальная и максимальная длительность мониторирования ЭКГ для регистрации нарушений ритма?
• двух-, трех- или двенадцатиканальные регистраторы (мониторы) ЭКГ – что выбрать для оценки эктопической активности?
• каков минимальный и достаточный перечень программных возможностей?
Продолжительность мониторирования ЭКГ: как долго?
Этот вопрос задается наиболее часто. Наиболее правильным является мониторирование ЭКГ не менее 24 и не более 72 часов. При этом можно использовать как
24-часовой (чаще и предпочтительнее), так и 72-часовой регистратор. При отсутствии нарушений ритма за первые сутки после 30-минутного отдыха пациента проводится повторное мониторирование. При отсутствии значимых нарушений ритма за вторые сутки регистрации мониторирование продолжается до 72 часов. В дальнейшем повторная суточная регистрация ЭКГ производится на усмотрение лечащего врача.
Важным является также вопрос необходимости 72-часового регистратора. Такой регистратор может быть удобен, если пациент описывает связь ощущений перебоев в работе сердца с конкретными стереотипными физическими усилиями при длительных переездах, т.е. в ситуации, когда больной не может вернуться в клинику через 24 часа.
Если у пациента с жалобами на перебои в работе сердца нарушения ритма не выявлены в течение 3 суток мониторирования ЭКГ, стоит попытаться их индуцировать во время нагрузочного ЭКГ теста.
Выбор мониторов для анализа нарушений ритма.
При покупке двухканального регистратора дополнительных вопросов при анализе суточной ЭКГ, как правило, не возникает. Некоторое преимущество в редких случаях имеют трехканальные регистраторы: наличие дополнительного канала позволяет более четко дифференцировать желудочковые и суправентрикулярные аберрантные нарушения ритма.
Использование двенадцатиканальных регистраторов для выявления нарушений ритма не является целесообразным: исследование становится менее комфортно, но наличие отведений не вносит дополнительной информации о нарушениях сердечного ритма.
Использование двенадцатиканального монитора оправдано лишь в том случае, когда возникает необходимость оценить динамику сегмента ST и связать нарушения сердечного ритма с эпизодами ишемии миокарда.
Необходимые возможности программного обеспечения.
Правильный выбор возможностей программного обеспечения позволяет значительно облегчить и ускорить анализ холтеровской регистрации. Кроме того, врач, имеющий весь необходимый перечень программных возможностей, будет чувствовать себя гораздо увереннее и всегда будет знать, что ничего не пропустил во время анализа регистрации. Именно поэтому к выбору возможностей программного обеспечения необходимо подойти серьезно.
Нередко ощущения перебоев в работе сердца возникают у подростков и лиц молодого возраста с выраженной синусовой аритмией. При этом мы обычно обращаем внимание на ее выраженность и связь с фазами дыхания, которая наиболее отчетливо будет видна при использовании как стандартного выделения фрагмента для печати (рис.1, А), так использования «обзора ЭКГ» (рис. 1, Б).
Рис.1. Пациент К., 17 лет. Дыхательная аритмия в ночное время: стандартное выделение фрагмента для печати (А) и использование «обзора ЭКГ» (Б).
Именно «обзор ЭКГ» позволяет четко дифференцировать дыхательную и недыхательную синусовую аритмию с пароксизмальными суправентрикулярными нарушениями ритма: можно увидеть паузы после пароксизмов ускоренных суправентрикулярных ритмов и стереотипные периоды «гармошкообразного» рисунка с постепенным началом и постепенным окончанием при дыхательной аритмии, как это было представлено на рисунке 1.
Синусовая брадикардия (правильный синусовый ритм со снижением ЧСС менее 15% от возрастной нормы, что составляет для взрослых менее 60 в минуту) регистрируется во
У пациентки Н. на фоне блокированных предсердных экстрасистол выявлена эктопическая желудочковая активность. Особенно важно, что желудочковые экстрасистолы регистрируется именно ночью и только на фоне указанных эпизодов. Взаимосвязь этих событий крайне важна для правильного подбора терапии, поскольку проясняет механизм эктопической желудочковой активности. Именно поэтому предпочтительно, чтобы Ваше программное обеспечение позволяло автоматически построить графики распределения событий по часам.
Некоторые программы вместо графика распределения событий по часам предоставляют пользователям таблицу распределения по часам. На наш взгляд, такая таблица является гораздо менее удобной и наглядной и не позволяет врачу «с первого взгляда» оценить преобладание выявленных нарушений в то или иное время суток.
Важной является также возможность изменения вольтажа полученного ЭКГ-сигнала. Такая возможность особенно необходима, если регистрируется слабо
выраженный, низкоамплитудный зубец Р. Так, например, при смене положения тела в ночное время изменение вольтажа может облегчить диагностику феномена миграции водителя ритма по предсердиям и смены источника автоматизма (рис. 3).
Рис. 3. Пациент А., 77 лет: смена источника автоматизма (короткий эпизод нижнепредсердного ритма из 3 сокращений).
Увеличение общей амплитуды ЭКГ-сигнала приводит к более отчетливой визуализации зубца Р и, следовательно, достоверной диагностике описанных изменений. Кроме того, увеличение вольтажа важно при дифференциальной диагностике пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Так, на рисунке 4, представлена хаотическая предсердная тахикардия с наложившимися на зубцы Т зубцами Р. При отсутствии возможности увеличения вольтажа врачом распечатанные фрагменты тахикардии будут гораздо менее наглядными и вызовут большее количество вопросов у других врачей.
Рис. 4. Больная У., 75 лет: пароксизм хаотической предсердной тахикардии
Обязательной является также возможность выделения цветом нарушений ритма различной топографии. На рисунке 5 представлены суправентрикулярные (выделены синим) и желудочковые (выделены красным) групповые экстрасистолы.
Нередко в холтеровской регистрации встречаются ранние экстрасистолы двух видов: с коротким интервалом сцепления без наслоения на предыдущий зубец Т, а также с коротким интервалом сцепления с наслоением на нисходящее колено зубца Т, т.е. классические экстрасистолы типа R на Т. Способность программ выделять ранние желудочковые экстрасистолы (особенно с классификацией в отдельную группу «R на Т») также значительно облегчают работу врача: используя ее, можно быстро просмотреть запись и подсчитать количество таких экстрасистол.
Рис. 6. Ранние желудочковые экстрасистолы.
Если ранние желудочковые экстрасистолы возникают на фоне синусовой брадикардии, то последующая компенсаторная пауза может превышать 2 секунды (рис. 7А). При этом подсчет RR-пауз в течение суток и график их распределения по часам (рис. 7Б) стоит отразить в заключении и распечатать стереотипные фрагменты.
Рис. 7. Ранняя желудочковая экстрасистола «R на Т» на фоне синусовой брадикардии у пациента с ишемической болезнью сердца: А – стереотипный фрагмент регистрации; Б – график распределения таких фрагментов в течение суток с выраженным преобладанием в ночные часы.
Способность программы при первичном автоматическом анализе выявлять эктопические пароксизмальные нарушения сердечного ритма и производить их количественный подсчет является одной из самых главных возможностей. При их значительном количестве в течение суток имеет большое значение количественный подсчет пароксизмов до и после лечения. Именно поэтому приобретение программного обеспечения без возможности выявления и/или количественного подсчета пароксизмальных нарушений ритма крайне нежелательно (рис.8).
Рис. 8. Больная Г., 60 лет, страдает аритмогенной дисплазией правого желудочка: во время холтеровского мониторирования зарегистрированы частые пароксизмы правожелудочковой тахикардии на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка: А-стереотипные фрагменты желудочковой тахикардии; Б-опция «обзор ЭКГ» наглядно иллюстрирует частоту пароксизмов.
Кроме того, для пациентов с пароксизмальными эктопическими нарушениями ритма крайне важной является возможность выявления пауз, выведение их на экран и разметка во фрагменте абсолютного значения пауз с их количественным подсчетом. Особенности «выхода» из очередного пароксизма – через значимые или незначимые паузы – нередко предопределяют особенности клинического течения заболевания с развитием так называемых «аритмогенных синкоп». Так, на представленном ниже рисунке 9, короткий пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма заканчивается незначимым удлинением RR-интервала до 1552 мсек, а у больного с пароксизмами фибрилляции предсердий пауза превышает 2 секунды и при нарастании этого значения может стать причиной синкопального состояния.
Рис. 9. Короткий незначимый пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма у пациентки с гипертонической болезнью (А) и больного с идиопатической пароксизмальной фибрилляцией предсердий (Б).
Рис. 10. Гемодинамически значимые паузы у пациента с синдромом Фредерика. Переход ФП в идиовентрикулярный ритм через RR-паузу=7.14 сек (А), далее (Б) – идиовентрикулярный ритм с паузами до 5.9 сек.
Большинство программ, представленных различными фирмами-производителями, предоставляют возможность врачу отредактировать в ручном режиме количество и продолжительность как RR-пауз, так и максимального RR-интервала. Возможность такой редакции является крайне полезной при повторном мониторировании одного и того же пациента (например, при динамическом наблюдении больного с мерцательной аритмией, принимающего β-адреноблокатор).
Программное обеспечение также должно давать врачу возможность установить абсолютное значение RR-интервалов, которые будут называться паузами. Это важно, поскольку понятие «пауза» будет различаться у взрослых и детей. У взрослых как на фоне синусового ритма, так и на фоне фибрилляции/трепетания предсердий паузами являются RR-интервалы более 2 секунд. У детей абсолютные значения пауз зависят от возраста.
Сопоставление различных возможностей графического изображения друг с другом нередко существенно меняют взгляд лечащего врача на тактику ведения пациента. Так, например, на рисунке 11 представлены различные экраны программы, расширяющие представления о генезе имеющихся нарушений ритма. Стереотипные фрагменты аллоритмии (А), отчетливо видной и в «обзоре ЭКГ» (Б), по времени четко соответствуют периодам ходьбы, описанным в дневнике пациентки. При этом можно видеть ишемическую динамику сегмента ST по трендам (В) и преобладание желудочковой экстрасистолии в периоды бодрствования на графике распределения по часам (Г).
Рис. 11. Больная А., 75 лет. Диагноз: стенокардия напряжения II функционального класса. Представлены стереотипные фрагменты желудочковой бигеминии (А), их большое количество в «обзоре ЭКГ» (Б), тренды динамики сегмента ST, ЧСС (В) и график распределения по часам желудочковой экстрасистолии (Г).
Рис. 12. Больной Н., 68 лет: желудочковый куплет на фоне фибрилляции предсердий.
Нередко Ваше программное обеспечение в автоматическом режиме выявляет фоновую фибрилляцию и/или трепетание предсердий (как и имеющиеся на фоне синусового ритма пароксизмы). Тем не менее, врачу стоит в обязательном порядке проверить в «обзоре ЭКГ», все ли пароксизмы выявлены при автоматическом анализе. В настоящее время практически все существующие программы не способны на полное автоматическое выявление как фоновой мерцательной аритмии, так и суправентрикулярных пароксизмов. К сожалению, не всегда декларируемые производителем возможности программы соответствуют реальности на практике.
Рис. 13. Программа четко визуализирует мерцательную аритмию
В заключении хочется напомнить, что именно нарушения сердечного ритма являются наиболее частым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Поэтому при выборе минимальных и оптимальных возможностей программного обеспечения Вам стоит изучить предлагаемое программное обеспечение особенно внимательно.
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) – разновидность нарушения сердечного ритма. Характеризуется внеочередным, преждевременным сокращением желудочков по отношению к ведущему ритму возбуждения миокарда. Просматривается на ЭКГ, но лучшие результаты по выявлению патологии показывает холтеровское мониторирование.
Причины возникновения желудочковой экстрасистолии
Внезапное сокращение желудочков связано с возникновением очага возбуждения в волокнах Пуркинье или на дистальных участках после разветвления ножек пучка Гитеса. Причины, вызывающие развитие заболевания, можно разделить на два блока:
Кардиальные – причины, связанные с заболеваниями сердца:
Экстракардиальные или внесердечные – функциональные факторы:
Симптомы
Желудочковая экстрасистолия может протекать бессимптомно, либо иметь ярко выраженную клиническую картину:
Если вы заметили у себя схожие симптомы или чувствуете недомогание, незамедлительно обратитесь к специалисту.
Диагностика желудочковой экстрасистолии
Диагностика ЖЭС включает в себя лабораторные и инструментальные исследования. Вначале врач опрашивает пациента, проводит осмотр, измеряет артериальное давление по результатам дает направление на ЭКГ и холтеровское мониторирование. Также при диагностировании заболевания используют:
Своевременное диагностирование ЖЭС позволит вовремя обнаружить недуг, купировать его и избежать осложнений.
Профилактика
Обнаружение на ЭКГ желудочковой экстрасистолии не всегда означает серьезные проблемы, в легкой форме заболевание не требует особого лечения. Достаточно придерживаться рекомендаций врача, проходить осмотр у кардиолога, исключить из употребления алкоголь, энергетические или тонизирующие напитки, отказаться от курения. Регулировать режим дня, высыпаться, гулять на свежем воздухе, заниматься лечебной гимнастикой, избегать чрезмерных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.
В случае, когда ЖЭС сопровождается заболеванием сердца, необходимо пройти обследование у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ исследования сердца. Ознакомиться с ними можно по ссылке. Ни в коем случае не отменяйте назначенные препараты самостоятельно, не сбивайте режим приема лекарств и не лечитесь с помощью народной медицины.
Как лечить желудочковую экстрасистолия
При лечении желудочковой экстрасистолии применяется классическая медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Схему лечения всегда определяет врач кардиолог.
В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует терапевтическое отделение, в котором пациент может пройти все необходимые исследования сердца и тесты под контролем специалистов.
В хирургическом отделении работают врачи с многолетним стажем, которые проводят операции на сердце любой сложности. В случае с желудочковой экстрасистолией может быть предложена радиочастотная катетерная аблация – точечное воздействие электрода на участки с нарушенной проводимостью.
Эктопическая активность сердца что это
МКБ 10: I45.6. / I47.1 / I49.1 / I49.2 / I49.8
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)
ID: 384
Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции. Общество специалистов по неотложной кардиологии.
Ключевые слова
ускоренный суправентрикулярный ритм
Список сокращений
АД – артериальное давление
ААП – антиаритмические препараты
ЕОК – Европейское общество кардиологов
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИМ – инфаркт миокарда
КТ – компьютерная томография
ЛЖ – левый желудочек сердца
МРТ – магнитно-резонансная томография
НЖТ – наджелудочковая тахикардия
НЖЭ – наджелудочковая экстрасистолия
ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия
РФ – Российская Федерация
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ФК – функциональный класс
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
Термины и определения
Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.
Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией.
Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного теста) при отсутствии видимых причин этого явления.
Синдромы предвозбуждения включают в себя группу наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий.
1. Краткая информация
1.1. Определение
1.2. Этиология и патогенез
В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.
Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД). НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry).
Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР) является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации. Патогенетическими механизмами УНЖР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках АВ-соединения.
Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии (ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). Возникновение САРТ обусловлено наличием структурно-функциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.
В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.
В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в предсердиях.
Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути (ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур (см. рис. 8).
Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий. Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации. К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП, соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. В отличие от пучков Кента волокна Махайма характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.
1.3. Эпидемиология
Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин.
Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом возрасте, чаще встречается у женщин.
Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).
На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у больных любого возраста.
Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца.
1.4. Кодирование по МКБ 10
I45.6. Синдром преждевременного возбуждения.
I47.1 Наджелудочковая тахикардия.
I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий (Экстрасистолия предсердная).
I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения.
I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма.
1.5. Классификация
1.5.1. Классификация наджелудочковых нарушений ритма сердца.
Наджелудочковые нарушения ритма сердца подразделяют на три группы аритмий:
ускоренные суправентрикулярные ритмы
1.5.2. Классификация наджелудочковой экстрасистолии.
Наджелудочковую экстрасистолию (НЖЭ) принято разделять на предсердную экстрасистолию (ПЭ) и экстрасистолию из АВ-соединения (АВЭ). В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1).
Рис. 1. Предсердная экстрасистола.
Обозначения к рис.1: ИС – интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.
При ПЭ интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» ПЭ. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р при ПЭ с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной ПЭ.
Отличительной особенностью АВЭ является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при АВЭ регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и aVF.
НЖЭ, может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.
Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: 1) предсердную экстрасистолию, к которой также относят экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, и 2) экстрасистолию из АВ-соединения.
В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» НЖЭ (рис.2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).
Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 2А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).
1.5.3. Классификация ускоренных наджелудочковых ритмов.
В зависимости от локализации эктопического источника УНЖР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения.
Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис.№3).
Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.
Обозначения к рис.3: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия.
1.5.4. Классификация наджелудочковых тахикардий
Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) в зависимости от локализации источника аритмии и механизма её возникновения подразделяют на следующие виды:
сино-атриальная реципрокная тахикардия;
атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;
тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия;
Комментарий 1: Трепетание и фибрилляция предсердий относятся к НЖТ, однако требуют принципиально отличного подхода по тактике ведения пациентов, в связи с чем все вопросы, касающиеся этих двух аритмий, будут рассмотрены в отдельных Рекомендациях МЗ РФ. В то же время в рамках настоящих рекомендаций представлены дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отличать другие виды НЖТ от трепетания и фибрилляции предсердий (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).
Особой клинической формой НЖТ является сочетание синдрома предвозбуждения желудочков с наличием трепетания и/или фибрилляции предсердий, что описано в специальном подразделе настоящих рекомендаций.
1.5.4.1. Классификация предсердных тахикардий
Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-reentry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий и описаны отдельно в соответствующих рекомендациях.
При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Электрокардиографически многофокусная ПТ проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.
Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.
В зависимости от характера АВ-проведения выделяют ПТ с правильным и с неправильным АВ-проведением. Характерной диагностической особенностью ПТ является изменение кратности АВ-проведения как спонтанное, так и под действием факторов, замедляющих проведение импульсов по АВ-узлу («вагусные» пробы, внутривенное введение АТФ или верапамила**), см. рисунок 4.
Рис. 4. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.
Обозначения к рис.4: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия
Особой формой ПТ является сино-атриальная реципрокная тахикардия (САРТ), источник которой располагается в миокарде предсердий, непосредственно примыкающем к синусовому узлу. САРТ по ЭКГ практически ничем не отличается от СТ, однако для САРТ свойственен приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис.5). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других НЖТ и чаще всего составляет 120-150 в минуту.
Рис.5. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.
Обозначения к рис.5: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме.
1.5.4.2. Классификация АВ-узловых реципрокных тахикардий
В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ:
типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;
атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;
атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.
Важнейшим диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS и/или значениями интервалов RP 
Рис. 6. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.
1.5.4.3. Классификация видов дополнительных проводящих путей и наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения.
Наиболее частым видом ДПП является т.н. «явный» или «манифестирующий» пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно), а также из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако, у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое состояние обозначается как «скрытый» ДПП. Несмотря на отсутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, «скрытый» пучок Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной реципрокной тахикардии.
При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов по АВ-узлу.
В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна, волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными» характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон Махайма являются: локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка, латентный характер предвозбуждения желудочков и однонаправленный, предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.
Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Реже у этих больных регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.
В зависимости от характера проведения электрических импульсов по ДПП все НЖТ при синдромах предвозбуждения принято разделять на 2 группы: 1) аритмии, обусловленные наличием предвозбуждения желудочков (ПАРТ, ТП/ФП с проведением по ДПП) и 2) НЖТ, обусловленные наличием предвозбуждения предсердий (ПОРТ).
Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе синдрома/феномена ВПУ и проявляется на ЭКГ одновременным наличием 3-х признаков: укорочением интервала PQ/PR менее 120 мс, расширением желудочкового комплекса более 120 мс и регистрацией на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны (рис 7Б). Данная ЭКГ-картина формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис.7-А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR (рис.7-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис.7-Б) депрессией сегмента ST и инверсией зубца T.
Рис. 7. Схема формирования электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Обозначения к рис.7: Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST в норме.
При синдромах предвозбуждения возможны три варианта пароксизмальных НЖТ:
пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ), см. рисунок 8-а.
пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ), см. рисунок 8-б.
пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением на желудочки по аномальному ДПП.
Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальнаяортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 8-А).
Рис. 8. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдромах предвозбуждения.
Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, зубцы P (на рис.11 обозначены стрелками) регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF. Интервал RP
Рис. 9. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со скрытым пучком Кента при проведении ЧПЭС.
Обозначения к рис.9: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс – время ретроградного проведения (от желудочков к предсердиям) по пучку Кента, Ст1 и Ст2 – частая и программная стимуляция предсердий.
Рис. 10. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.
Обозначения к рис.10: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.
Электрокардиографически ПАРТ проявляется тахикардией с «широкими» комплексами QRS, конфигурация которых имеет картину резко выраженного предвозбуждения желудочков в результате их аномальной активации через ДПП (рис.10). Важно отметить, что морфология комплексов QRS по 12 отведениям ЭКГ во время ПАРТ практически идентична той, которая регистрируется у того же самого больного при проведении тестов, направленных на замедление проведения по АВ-узлу, например, при частой стимуляции предсердий с развитием эффекта “концертино”. В связи с тем, что деполяризация предсердий во время ПАРТ осуществляется ретроградно через АВ-соединение, зубцы Р на ЭКГ во время пароксизма регистрируются после желудочковых комплексов, а интервал RP существенно больше интервала PR, при этом зубцы Р инвертированы в отведениях II, III, aVF.
Особым вариантом НЖТ при синдромах предвозбуждения является фибрилляция и трепетание предсердий с проведением по ДПП. В случае фибрилляции предсердий желудочковые комплексы всегда неритмичны, деформированы и расширены. При этом морфология комплексов QRS соответствует максимально выраженному предвозбуждению желудочков (см. рис.11).
Рис.11. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по п. Кента. Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.
В ряде случаев (особенно часто при наличии волокон Махайма) может отмечаться различная выраженность предвозбуждения желудочков: после коротких RR интервалов отмечается большее расширение и деформация комплексов QRS, чем после длительных RR интервалов. При трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным или неправильным в зависимости от кратности проведения по ДПП. При трепетании предсердий с проведением на желудочки по ДПП 1:1 – 2:1, как правило, имеет место идентичная активация желудочков, проявляющаяся мономорфными деформированными, уширенными комплексами QRS. При сохраняющейся постоянной кратности предсердно-желудочкового проведения возникает электрокардиографическая картина, требующая проведения дифференциального диагноза с классической мономорфной желудочковой тахикардией.
2. Диагностика
2.1. Жалобы и анамнез
При опросе пациента с НЖНРС рекомендовано оценить характер возникновения и прекращения аритмии 4
Комментарии: Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер. Большинство других НЖТ возникают по механизму реэнтри (т.н. реципрокные аритмии), им, напротив, свойственны внезапное начало и окончание приступов.
При опросе пациента с НЖНРС рекомендовано оценить тяжесть клинических проявлений аритмии 1.
Комментарий 1: НЖЭ, УНЖР обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Клинические проявления НЖТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. Типичной жалобой больных НЖТ являются внезапно возникающие приступы ритмичного сердцебиения, купирующиеся также внезапно.У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца НЖТ, протекающие с высокой частотой НЖТ, помимо этих явлений могут приводить к появлению одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности.
Высокая (более 200 уд./минуту) частота сердечного ритма во время пароксизма НЖТ может приводить у ряда больных к резкому снижению артериального давления, развитию коллапса и даже обморока. Наиболее тяжелые клинические проявления свойственны пароксизмам трепетания и фибрилляции предсердий при синдроме ВПУ. Они часто протекают с коллапсами, обмороками, клинической картиной остановки кровообращения, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.Известны случаи трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков, что является основным механизмом внезапной смерти у больных с синдромом ВПУ.
Длительное непароксизмальное течение НЖТ может приводить к прогрессирующей дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).
Для дифференциальной диагностики НЖТ и желудочковой тахикардии рекомендуется уточнить по данным анамнеза возможность купирования аритмии при помощи натуживания или других «вагусных» проб, а также при в/в введением АТФ или изоптина** 3.
2.2. Физикальное обследование
В рамках физикального обследования пациентов с пароксизмальными НЖТ рекомендована оценка частоты сердечных сокращений и признаков гемодинамической нестабильности (АД, уровень сознания) 1.
Комментарий: При ряде НЖТ, протекающих с высокой частотой сердечных сокращений, возможно возникновение явлений нарушений гемодинамики (гипотензия, шок, предобморочное и обморочное состояния, стенокардия, отёк лёгких). В то же время при физикальном обследовании пациентов с НЖНРС вне аритмии в большинстве случаев какие-либо изменения со стороны органов сердечно-сосудистой системы не отмечаются.
У больных синдромами предвозбуждения рекомендовано обследование с целью оценки наличия признаков сочетанных пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии или скелетной миопатии [2,4].
Комментарий: Наличие синдромов предвозбуждения ассоциировано с более частым выявлением врождённых пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии и скелетной миопатии. Однако у большинства пациентов с ДПП структурной патологии сердца и мышечной системы не выявляется.
У больных с длительно персистирующей НЖТ рекомендована оценка признаков развития тахикардиопатии и хронической сердечной недостаточности.
Комментарий: Тахикардиопатия и хроническая сердечная недостаточность относительно редко встречаются в клинической практике, они преимущественно развиваются при длительных ПТ, протекающих с высокой частотой желудочковых сокращений и/или наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
2.3. Лабораторная диагностика
Пациентам с персистирующими НЖНРС, прежде всего, такими как синусовая тахикардия, ускоренные наджелудочковые ритмы и предсердная тахикардия) рекомендовано проведение комплекса анализов для выявления преходящих и корригируемых причин имеющейся аритмии [2,4]
Комментарии: Медикаментозная и/или хирургическая коррекция внесердечных причин НЖНРС, а также применение мер по профилактике повторного возникновения таких состояний (например, лечение анемии, гипертиреоза, феохромацитомы, электролитных нарушений, гликозидной интоксикации и др.) может привести к полному и стойкому исчезновению имеющейся аритмии без дополнительного назначения спеецифической антиаритмической терапии.
Пациентам с симптоматическими НЖНРС, направляемыми на проведение катетерной аблации источников аритмии рекомендовано проведение комплекса лабораторных анализов для исключения противопоказаний к данному вмешательству [2,4].
Проведение электрофизиологического исследования сердца и катетерной аблации источников аритмии противопоказано при наличиидекомпенсации жизненно важных органов и систем организма (выраженная анемия, тиреотоксикоз, неконтролируемая высокая артериальная гипертензия, нарушения гемостаза декомпенсированный сахарный диабет, декомпенсированная почечная и/или печёночная недостаточность, выраженные электролитные нарушения, гликозидная интоксикация и другие).
2.4. Инструментальная диагностика
Проведение ЭКГ в 12-ти отведениях в покое рекомендована всем пациентам, которые проходят обследование на предмет НЖНРС 1.
Комментарий: Оценка стандартной ЭКГ позволяет выявлять и дифференцировать различные НЖНРС, а также оценить наличие признаков предвозбуждения желудочков. Параллельно с этим ЭКГ представляет возможность оценить наличие нарушений проводимости импульсов по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье, что имеет важное значение для последующего принятия решения о выборе оптимальной антиаритмической терапии.
Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS.Принципы дифференциальной диагностики различных НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д2.
При регистрации на стандартной ЭКГ недиференцированной НЖТ с отсутствием чётко различимых зубцов Р для дифференциальной диагностики аритмий рекомендовано проведение «вагусных» проб (например, пробы Вальсальва), а при необходимости – запись чреспищеводной электрограммы предсердий [2,4,5,9].
Комментарий: Нередко при синусовой и предсердной тахикардиях с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий. Дифференциально-диагностические признаки различных НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д2.
При невозможности точной диагностики вида НЖТ по стандартной ЭКГ рекомендовано проведение пробы с натуживанием или других «вагусных» проб при непрерывной записи ЭКГ во время аритмии, а также пробы с внутривенным введением аденозина (АТФ) или верапамила** [4,9].
Комментарий: Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии. С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (проба Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение верапамила** или АТФ, см рис.4. Применение ”вагусных проб” во время АВУРТ и ПОРТ обычно сопровождается временным снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием. Основные принципы дифференциальной диагностики различных НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.
Амбулаторное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ рекомендуется всем больным с подозрением на наличие симптоматических НЖНРС [2,4].
Комментарии: Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать и дифференцировать относительно редкие формы НЖНРС, не регистрируемые при проведении стандартной ЭКГ, а также оценить частотные характеристики основного ритма сердца и наличие преходящих нарушений проводимости импульсов по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье, что имеет значение для принятия решения о выборе оптимальной антиаритмической терапии.
Проведение эхокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано пациентам с политопной ПЭ и/или многофокусной ПТ для оценки наличия и выраженности заболеваний сердца и лёгких [2,4].
Комментарии: Наличие политопной ПЭ и/или многофокусной ПТ с высокой вероятностью указывают на наличие множественных структурных изменений в предсердиях и требует специального обследования для исключения заболеваний сердца и/или лёгких.
Эхокардиография рекомендована всем пациентам с симптоматическими НЖНРС для оценки наличия и выраженности заболеваний сердечно-сосудистой системы и принятия решения о выборе оптимального метода антиаритмической терапии 2.
Комментарии: Наличие систолической дисфункции левого желудочков (ФВ ЛЖ 15 мм) или признаков застойной сердечной недостаточности является противопоказанием к назначению большинства антиаритмических препаратов, а также может оказывать существенное влияние на эффективность и безопасность катетерной аблации имеющихся аритмий.
Эхокардиография рекомендована всем пациентам с длительно персистирующими НЖТ для оценки функции ЛЖ и выявления признаков тахикардиопатии [2,4].
Комментарии: Длительное непароксизмальное течение НЖТ может приводить к прогрессирующей дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).
2.5. Иная диагностика
Пациентам с феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта рекомендовано проведение чреспищеводной электростимуляции сердца для оценки эффективного рефрактерного периода ДПП и определения дальнейшей тактики ведения [2,4,16,18].
Комментарий: При выявлении наличия ДПП с быстрыми проводящими свойствами (ЭРП ДПП менее 260 мс) целесообразно рассмотреть вопрос о выполнении катетерной аблации ДПП с целью профилактики возникновения наджелудочковых тахиаритмий с высокой частотой проведения на желудочки.
При редких и/или не документированных приступах тахикардии рекомендовано проведение чреспищеводной электростимуляции сердца для диагностики НЖТ и определения дальнейшей тактики ведения пациентов [5].
Пациентам с подозрением на наличие латентного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта рекомендовано проведение «вагусных» проб на синусовом ритме или чреспищеводной электростимуляции сердца для демаскирования признаков предвозбуждения желудочков [8,9].
Комментарий: В случаях, когда предвозбуждение желудочков не выявляется на ЭКГ в обычных условиях вследствие относительно медленного проведения импульсов по ДПП и/или относительно быстрого по АВ-узлу, для демаскирования предвозбуждения требуется провокация дополнительной задержки проведения в АВ-узле, например, при выполнении “вагусных проб” или при частой электростимуляции предсердий, что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к постепенному увеличению степени предвозбуждения желудочков: укорочению интервалаPR, усилению выраженности дельта-волны и расширению комплексовQRS. Этот феномен получил название эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое значение.
У пациентов с пароксизмами не диагностированной симптоматичной тахикардии при невозможности или недостаточной информативности чреспищеводного ЭФИ рекомендовано проведение внутрисердечного ЭФИ для дифференциальной диагностики между НЖТ и ЖТ, определения вида НЖТ, а также определения дальнейшей тактики ведения [8,12].