Электрогенез с признаками задержки корковых нейронов у ребенка что такое
ЭЭГ при задержке развития ребенка
На прошлой неделе я прошла двухдневное обучение по применению ЭЭГ в практике специалистов, работающих в области коррекции. До этого момента я полагалась целиком на мнение врача, который писал расшифровку при обследовании. В своей работе я использовала ЭЭГ для того, чтобы исключить эпиактивность (перед проведением нейрокоррекции и аппаратной коррекции это обязательно). Часто в заключениях врачей вижу, что «электрогенез соответствует возрастной норме», и другие моменты, которые до конца были непонятны (например, как может быть электрогенез в норме, если развитие явно не в норме?).
Также встречала такое мнение, что якобы «ЭЭГ показывает только лишь то, что мозг жив, и он работает» (к слову, в корне неверное).
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – это графическое отображение биоэлектрической активности головного мозга. Есть различные схемы постановки электродов, при этом они устанавливаются в соответствии с зонами коры над правым и левым полушарием (лобные доли, центральная зона, темя, висок, затылок). Существуют международные стандарты для ЭЭГ, чтобы результаты были сравнимы, в какой бы стране ни было проведено исследование.
ЭЭГ можно использовать для диагностики различных нарушений, а также оценки результативности коррекционных и терапевтических воздействий. При этом на результаты ЭЭГ влияет множество факторов: от времени суток до приема различных медикаментов. К слову, для более высокой достоверности такой диагностики не стоит принимать в том числе и ноотропы (отменить за 2-3 дня до обследования по согласованию с доктором).
С рождения и для каждого возрастного периода существуют нормы по доминирующим ритмам, которые характеризуются различной частотой, амплитудой и другими характеристиками.
В возрасте с рождения и до 1 года доминирующими являются дельта и тета ритмы в работе мозга. Это характеризует сенсомоторный уровень развития ребенка и преобладающее функционирование ствола мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. У взрослого человека эти ритмы можно наблюдать на ЭЭГ во время разных фаз сна.
Начиная с возраста 12 месяцев по мере созревания структур мозга постепенно формируется альфа ритм, при этом он представлен не более, чем в 20% времени записи ЭЭГ. По индексу альфа-ритма можно определить степень зрелости электрогенеза мозга. У взрослого человека он составляет 80%. У детей с задержками развития, грубыми нарушениями сенсорной интеграции, аутичным спектром, УО можно наблюдать низкий % альфа-ритма и большой % так называемой медленно-волновой активности.
Депрессия альфа-ритма у взрослого, зональность распределения ритмов, сформированность «веретен», общий профиль ЭЭГ – это всё подвергается оценке. Поэтому на окончательное заключение влияет уровень квалификации доктора, который интерпретировал результаты.
Помимо собственно ритмов оценивается межполушарная асимметрия. Так, мы на обучении смотрели ребенка с заиканием, у которого была выявлена асимметрия в биоэлектрической активности мозга – правое полушарие явно доминировало и было более зрелым, чем левое. Это соответствует теории Т.Г. Визель, которая считает, что при заикании нарушается межполушарное взаимодействие (я рассказывала об этом в одном из постов).
Важные данные для диагноста могут дать функциональные пробы и реакция мозга на них: открывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция. Так, в норме мозг ребенка должен усваивать внешний ритм при фотостимуляции (у большинства детей, которые ко мне приходят – не усваивают), а у взрослого – нет. При пробах возможно увидеть проявления, указывающие на потенциальные нарушения кровоснабжения. Например, когда мне делали на практической части обучения ЭЭГ, на гипервентиляции в лобной доле справа Александр Витальевич (наш преподаватель) заметил вспышки дельта-волн. Как он объяснил, это указывает на плохое кровоснабжение ствола. И действительно, в то утро у меня «защемило» шею после сна. Мы провели учебный эксперимент. В нашей учебной группе был остеопат, который согласился поработать с моей шеей. И после остеопатического лечения мы повторили диагностику. Вспышек больше не было! Так можно оценивать результаты коррекции, лечения как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Существуют типичные для тех или иных типов нарушений проявления на ЭЭГ (постгипоксические изменения мозга, родовая травма, дизартрия, заикание и другие). По данным исследователей Бостонского детского госпиталя по ЭЭГ младенцев можно предполагать возможное развитие аутизма у ребенка в будущем в возрасте от 3 месяцев и с вероятностью почти 100% — с 9 месяцев.
Резюмируя сказанное выше: для диагностики развития ребенка необходимо сделать ЭЭГ у хорошего доктора, который тщательно изучит результаты. Это очень информативное исследование, которым не стоит пренебрегать.
Для записи на консультацию специалиста позвоните по телефону (812) 642-47-02 или заполните форму заявки на сайте.
Также вы можете связаться с нами с помощью мессенджеров:
Корковая дизартрия у детей: причины, симптомы, лечение и прогноз
Опубликовано 23 июн. 2020 г.
Корковая дизартрия — дефект речи с нарушением артикуляции из-за неправильной центральной мышечной иннервации. Это патология на уровне коры головного мозга, в результате который мышцы теряют способность совершать координированные действия. Имеет отличительные черты от других форм дизартрии. В статье разберем варианты корковой дизартрии, механизм ее развития и методы коррекции.
Причины корковой дизартрии у детей
Дефект развивается вследствие поражения тех областей коры головного мозга, которые регулируют тонус и сокращений мышц щеки, глотки, челюсти, мягкого неба, губ и языка.
Причиной расстройства могут быть:
Механизм развития корковой формы дизартрии связан с повреждением передней центральной извилины или области позади нее. В первом случае развивается центральный парез артикуляционных мышц. Во втором — нарушается обработка информации о состоянии органов артикуляции, из-за чего не происходит коррекции движений мышц, участвующих в речи. Так возникает апраксия — сбой в последовательности сокращений мышц.
Классификация корковой дизартрии у детей
В зависимости от локализации патологического очага и механизма развития выделяют два вида патологии:
По степени тяжести выделяют 4 формы дефекта. При первой степени нет яркой клинической картины, далее их выраженность нарастает. 4 степень может сопровождаться полной анартрией, то есть отсутствием речи.
Возможно смешанные варианты заболевания, например, корково-подкорковая дизартрия, когда помимо корковой части, поражаются и подкорковые отделы головного мозга.
Симптомы корковой дизартрии у детей
Характерной симптоматикой корковой дизартрии являются нарушения темпо-ритмической составляющей речи: наблюдается медленный темп экспрессивной речи, отсутствует плавность и автоматизм. Со стороны кажется, что ребенку трудно шевелить языком и губами.
Труднее всего даются переднеязычные звуки. Малыш заменяет или пропускает проблемные звуки. Речь из-за этого смазанная, невнятная. А вот со смысловой частью проблем нет, то есть словарный запас достаточный, дети правильно используют слова в предложении и грамотно выражают свои мысли.
Для корково-подкорковой дизартрии характерны насильственные непроизвольные движения в покое и во время разговора.
Афферентная корковая дизартрия
Признаками этого варианта корковой дизартрии являются поиск правильной артикуляционной укладки при произношении звуков, из-за чего появляются паузы. Голос вследствие напряжения при разговоре громкий со снижением при звонких согласных. Из-за замедленности в речи появляются вставочные звуки.
Малыш произносит аффрикаты (согласные из двух звуков) по отдельности или произносит только отдельную часть. Например, «т» или «с» или протяжное «тс»от вместо звука «ц». Он также заменяет одни звуки другими: щелевые согласные на смычные. Ребенок не может назвать место на лице, к которому прикасается логопед.
Эфферентная корковая дизартрия
Корковая кинетическая дизартрия характеризуется замедленностью речи вследствие проблематичного перехода между звуками. Ударные гласные удлиняются, согласные, если они находятся в начале и конце слова — тоже. Страдает произношение «л», «ш», «р», «ж»: для этого нужно участие языка, а движения языка у ребенка затруднены. Их он может заменить на «д» или «т».
Ребенку сложно зафиксировать нужную артикуляционную позу, поэтому появляются лишние вставки и пропуски звуков. Дети могут морщить лоб, высовывать язык, зажмуривать глаза, облизывать губы при разговоре.
Осложнения у детей
Дефект речи влияет на развитие речи в целом, состояние нервной системы и когнитивные функции. Дети плохо наращивают словарный запас, у них наблюдается общее недоразвитие речи. Ухудшается внимание и память. Дефект произношения становится причиной ухудшения восприятия фонем. Такие нарушения чреваты проблемами с обучением: страдает письменная речь, чтение.
В более старшем возраст высока вероятность психологических проблем. Дети школьного возраста тяжело переживают расстройства речи, становятся замкнутыми, могут проявлять агрессию, раздражительность. Возможно развитие депрессии. Ситуация усложняется, если отсутствует понимание и помощь со стороны родителей.
Диагностика корковой дизартрии у детей
Диагноз ставится на основе осмотра невролога, логопеда и результатов инструментальных методов исследования:
При необходимости пациента могут осмотреть и другие специалисты. Например, при объемном образовании — онколог и нейрохирург, при нейроинфекции — инфекционист, фтизиатр.
Лечение корковой дизартрии у детей
Коррекция корковой дизартрии начинается с патогенетического лечения заболевания, которое привело к речевому дефекту. Без этого шага никакая логопедическая помощь не поможет восстановить речь.
Комплексное лечение включает:
Обычное лечение длительное. Специалисты назначают несколько курсов терапии, по ходу которых могут проводить коррекцию программы с учетом ответа организма на лечебные мероприятия.
Прогноз и профилактика
Своевременное начало терапии с использованием комплексного индивидуального подхода, отсутствие сложной неврологической патологии являются основным условием полного восстановления речи. Ребенок преодолевает дефект речи и в будущем ведет нормальную жизнь, свойственную для его возраста. Он может обучаться в обычной школе и успешно осваивать школьную программу.
Если присутствует ДЦП или другое неврологическое заболевание, есть объемное образование — прогноз сложный. В любом случае при грамотном подходе возможно добиться улучшения речи и уменьшения выраженности дефекта.
Профилактика корковой формы дизартрии заключается в планировании беременности, отказе во время вынашивания плода от вредных привычек, своевременном лечении возникающих проблем, предупреждении осложнений беременности и родов. Важно выбрать способ родоразрешения заранее, чтобы предотвратить родовые травмы.
Советы родителям
Обращайте внимание на речь с раннего возраста. Если вы заметили у ребенка речевые нарушения — как можно раньше обратитесь к специалисту. Возникли сомнения, является ли какое-либо отклонение вариантом нормы или это начальный признак болезни — посоветуйтесь с врачом. Чем раньше поставят диагноз — тем раньше начнут лечение, и тем результативнее оно будет.
Спасибо! Мы скоро свяжемся с вами
Оставьте заявку на бесплатное диагностическое занятие
- Познакомимся. Методист определит степень развития речи и проблемы, которые можно исправить. Покажем работу платформы и подберем подходящего специалиста для занятий.
Спасибо! Мы свяжемся с вами
Оставьте заявку на бесплатное диагностическое занятие
- Познакомимся. Методист определит степень развития речи и проблемы, которые можно исправить. Покажем работу платформы и подберем подходящего специалиста для занятий.
Элькар в комплексной терапии нарушений нервно-психического развития детей с последствиями перинатальных поражений мозга
Опубликовано в:
Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии № 2 2006 И.Л.Брин, М.Л.Дунайкин, О.Г.Шейнкман
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Целью нашего исследования явилось изучение эффектов Эль-кара в комплексной терапии нарушений нервно-психического развития на разных этапах онтогенеза у детей с последствиями перинатальных поражений нервной системы.
Пациенты и методы
Распределение детей по группам проведено по ведущему синдрому в нарушении развития: двигательной недостаточности, веге-тативно-диэнцефальной дисфункции, расстройств эмоционально-волевой сферы, адаптации и поведения. Отдельно выделена группа детей первого года жизни. Нозологические формы и патологические состояния в группах были представлены: 1) различными синдромами перинатальной энцефалопатии у детей первого года жизни; 2) детскими церебральными параличами (ДЦП) и другими органическими поражениями ЦНС вследствие нейроинфекций, травм и пороков развития; 3) диэнцефальной дисфункцией, в том числе синдромами вегетодистонии, нарушениями обмена веществ и полового развития; 4) неврозоподобными реакциями и состояниями; 5) гипердинамическим синдромом, в том числе с дефицитом внимания; 6) атипичным аутизмом и другими состояниями с аутистическими проявлениями; 7) патохарактерологическими реакциями и формированиями личности (табл. 1).
Основными методами исследования были клинический (невро-лого-психологический) и электроэнцефалографический (ЭЭГ). Клиническое обследование включало анализ анамнестических сведений, жалоб, динамики состояния на фоне лечения с оценкой неврологического статуса. По показаниям проводились дополнительные диагностические исследования (ультразвуковые, магнитно-резонансная томография головного мозга, электронейромиография, вызванные потенциалы разной модальности, аудиометрия, офтальмологическое и генетическое обследования, ЭКГ). Учитывались также результаты консультаций психиатра, эндокринолога, гинеколога, ортопеда и других специалистов.
Таблица 1. Распределение детей по группам, возрасту и полу
Нозологические формы и патологические состояния
Количество детей в группе, соотношение мальчики: девочки
Задержка психического развития
При попытке понять причины задержки психического развития представляют особый интересм данные, полученнеы в результате цитогенетики, молекулярного тестирования и нейровизуализации мозга. По данным 2003 года число генетических синдромов, связанных с умственной отсталостью, уже достигло 1149. Принимая во внимание генетические или экологические и врожденные или приобретенные причины задержки психического развития или умственной отсталости, современные диагностические исследования способны выявить этиологию в 50–70% случаев. Для того, чтобы меньше тратить деньги на выяснение причины задержки психического развития следует соблюдать определенную последовательность в назначении тех или иных анализов.
Задержку психического развития можно разделить на на синдромальную, когда у ребенка есть дисморфические признаки, которые приводят к диагностике конкретного генетического синдрома или «несиндромальную».
Последнее открытие того, что Х-сцепленная задержка психического развития может происходить из-за мутаций генов, кодирующих белки PAK3, OPHN1 и ARHGEF6, которые взаимодействуют с Rho-GTPases, подчеркивает важность этих клеточных механизмов для становления и развития когнитивной сферы. В 1999 году Amir et al. обнаружили, что мутации в гене MECP2, который кодирует метил-CpG или MeCP2-связывающий белок 2, составляют более 80% случаев синдрома Ретта, что является причиной возникновения задержки психического развития у лиц женского пола. В коре головного мозга проявляется интересный паттерн экспрессии MeCP2: этот белок отсутствует в незрелых нейронах, но присутствует в зрелых нейронах в течение всей жизни человека. Кроме того, уменьшение дендритного разветвления пирамидных нейронов наблюдалось в определенных областях коры головного мозга как при синдроме Ретта, так и при аутизме.
Синдром хрупкой Х хромосомы является распространенной наследственной причиной задержки психического развития. Этот синдром почти всегда связан с экспансией тринуклеотидных CGG-повторов в гене FMR1 в Xq27.3. Ген FMR1 кодирует белок FMRP, который связывается с РНКm, и его регулирующее транскрипционно-трансляционное действие важно для созревания и функционирования синапсов. У здоровых людей повторы CGG имеют от шести до 54 единиц, тогда как у пациентов с синдромом хрупкой X расширение выше 200 единиц, что указывает на полную мутацию. В общей сложности более 200 повторов CGG приводят к гиперметилированию с транскрипционным молчанием гена FMR1; поэтому белок FMRP отсутствует. Лица с 55–200 повторениями находятся в диапазоне премутации, который нестабилен и имеет тенденцию к увеличению во время первого мейотического деления женщины. У мышей, у которых был отключен ген FMR1, обнаружен макроорхидизм, нарушения обучения и памяти, имитирующие клинический фенотип человека с задержкой психического развития. Патологические исследования у пациентов с синдромом хрупкой Х и у генетически модифицированных мышей выявили аномальные дендритные шипы, что подтверждает мысль о том, что дисгенез дендритного отдела цитоскелета связан с задержкой психическог развития. Инактивация одного из двух аллелей каждого гена в Х-хромосоме, которая происходит в начале эмбрионального периода у девочек приводит к образованию двух клеточных популяций. Этот генетический механизм ответственен за широкий спектр фенотипов при рецессивных Х-связанных заболеваниях у гетерозиготных девочек, так как инактивация мутантного аллеля происходит случайно. В случае синдрома хрупкой X у девочек с мутацией, как правило, наблюдаются более легкие клинические симптомы задержки психического развития.
Пороки развития мозга
Врожденные нарушения метаболизма ( обмена веществ)
Список метаболических причин задержки психического развития обширен и включает в себя лизосомальные нарушения памяти, некетотическую гиперглицинемию, дефекты цикла мочевины, нарушения окислительного фосфорилирования или митохондриопатии, недостаточный биосинтез холестерина, недостаточный синтез серина, врожденные нарушения гликозилирования и дефицит креатина и новую группу метаболических нарушений, называемых «педиатрическими нейротрансмиттерными заболеваниями», среди которых дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы. Дефицит креатина является новым метаболическим заболеванием, которое было описано благодаря ядерной магнитно-резонансной спектроскопии, которая выявила истощение креатина в мозге. Прием перорального креатина улучшил когнитивный дефицит.
Выявление задержки психического ребенка
Лабораторное исследование задержки психического развития варьирует в зависимости от возраста пациента, индекса подозрения на излечимую этиологию и обеспокоенности родителей рецидивом задержки развития в будущих беременностях. Разумная практика, которая увеличивает возможности установления диагноза, состоит в последовательной переоценке симптомов у пациентов в течение регулярного наблюдения во времени. Поскольку не многие метаболические заболевания вызывают изолированную задержку психического развития без других сопутствующих симптомов и из-за его распространенности только у 0-5% у детей с ЗПР, метаболическое исследование не следует включать в первоначальный скрининг. Тем не менее, гомоцистинурия, легко обнаруживаемая по повышенным уровням гомоцистеина в сыворотке, и дефекты цикла мочевины, выявленные гипераммонемией, могут вызывать мягкий фенотип, поэтому уровни гомоцистеина и аммиака в сыворотке могут быть включены в первоначальные исследования.
Возможно, метаболический скрининг мочи на аминокислоты и органические кислоты должен быть включен в первоначальное исследование всех детей с изолированной задержкой психического развития. У детей с еще не диагностированной задержкой психического развития и микроцефалией следует рассмотреть возможность материнской гиперфенилаланинемии. Метаболическое исследование этих детей даст нормальные результаты; только измерение уровня материнской фенилаланиновой сыворотки подтвердит диагноз.
Учитывая частоту от 4% до 34,1% хромосомных аберраций встречается у пациентов с задержкой психического развит, было общепринято, что первоначальная оценка должна включать кариотипирование на уровне 500 полос. Некоторые авторы рекомендуют молекулярный анализ синдрома ломкой Х хромосомы во всех случаях ( некоторые другие авторы предлагают провести первоначальный клинический скрининг, чтобы увеличить количество положительных результатов). Генетические и молекулярные исследования, которые следует делать в определенных случаях, включают метод FISH для обнаружения микроделеций, исследование хромосомных перестроек и субтеломерных делеций, а также использование ДНК-зондов для специфических мутаций, таких как MECP2 и других генов, участвующих в Х-сцепленных Г-Н.
При использовании нейропсихологических тестов рекомендуется соблюдать осторожность. Хотя они важны, при правильной и квалифицированной интерпретации результатов следует учитывать этнический и культурный контекст, уровень образования, мотивацию, сотрудничество и связанные с этим дефициты когнитивных спосонбностей пациентов. В качестве примера можно привести взаимосвязь нарушений гиперактивности с дефицитом внимания с результатами тестов IQ. Ребенок с СДВГ может иметь искусственно низкую успеваемость по некоторым подпунктам, что ложно снижает показатель IQ.
Лечение задержки психического развития
Корковая дизартрия у детей признаки и лечение
Патологические изменения в коре мозга, вызывающие нарушение речевой функции и сопровождающиеся расстройством нервных центров иннервации, в медицине носят название корковая дизартрия. Отсутствие способности координировать звуковую артикуляцию чаще наблюдается у детей. В Центре детской речевой неврологии и реабилитации «НейроCпектр» с такими задачами справляются благодаря взаимодействию нескольких квалифицированных специалистов — неврологов, психиатров, логопедов, психологов, реабилитологов.
Причины патологи
Факторы, провоцирующие развитие патологических нарушений произношения, отличаются разнообразием. В характеристике корковой дизартрии отмечается несколько причин ее возникновения.
Причины корковой дизартрии у детей нередко связаны со стремительными преждевременными родами. Не исключена вероятность развития заболевания у взрослых. Чаще причиной у этой категории пациентов выступает инсульт.
Симптоматика
Симптомы и признаки корковой дизартрии немногочисленны, но достаточно выразительны. Это:
В речи пациента отсутствует четкое произношение переднеязычных звуков. При этом смысл произносимого сохраняется.
Классификация
Симптоматика заболевания напрямую зависит от типа заболевания. При эфферентной — корковой кинетической дизартрии, сопровождающейся поражением передней зоны коры мозга, наблюдается замедленный темп речи и отсутствие ритмики. Иногда такие пациенты выговаривают слова по слогам.
Афферентная (кинестетическая) форма провоцирует патологические изменения в нижней левой доле полушария головного мозга. В этом случае ребенок воспроизводит артикуляцию, но делает это с усилием. Ему сложно произносить согласные и шипящие звуки.
В зависимости от степени тяжести выделяются 4 степени патологии. I фаза корковой дизартрии выражена слабо. Отсутствие лечения провоцирует нарастание симптоматики. При IV форме возможно полное отсутствие речи.
Диагностика и лечение
Диагностировать корковую форму дизартрии у ребенка до 2 лет сложно. Тип речевой патологии выявляется неврологом и логопедом. Проводятся такие виды обследования, как нейровизуализация, КТ и МРТ головного мозга, ПЭТ-КТ, люмбальная пункция.
На основании результатов обследования врач назначает лечение.
Коррекция корковой формы дизартрии предусматривает комплекс мер, нормализующих речевую функцию. В зависимости от особенностей клинического течения патологии применяются, в частности, следующие методы: использование ноотропных, сосудоукрепляющих и седативных медикаментозных препаратов; артикуляционные упражнения; коррекция произношения труднопроизносимых звуков; дыхательная гимнастика; занятия по формированию выразительной речи; пальчиковая тренировка; логопедический массаж.
Для устранения нарушений в речи врач назначает дополнительные процедуры. Это точечный массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтические сеансы.
Прогнозы и профилактика
С профилактической целью рекомендуется планировать беременность, отказаться от вредных привычек в период беременности, заранее согласовать метод родов с лечащим гинекологом во избежание родовых травм.
Своевременное обращение к логопеду обеспечивает эффективность коррекции корковой дизартрии у детей. Методика центра основана на глубоком понимании физиологии нервной системы детей. Задача специалистов нашего Центра, родителей и самого ребенка — восстановить имеющиеся нейронные связи или создать новые, выполняющие функцию разрушенных. Над решением этой задачи работают врачи, дефектологи и педагоги.