Феномен ашмана при фибрилляции предсердий что это

Феномен Ашмана на ЭКГ

Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.

Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.

Патофизиология

Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.

Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.

Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.

Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.

Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.

Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.

Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.

Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.

Обратный феномен Ашмана

Обратный феномен Ашмана

Эпидемиология

Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.

Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.

Смертность / Заболеваемость

Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.

Похожие материалы:

Комментарии Отменить ответ

Рейтинг записей

Источник

Феномен Эшмана
Другие имена	Эшман бьет
Фибрилляция предсердий с быстрой реакцией желудочков ; Феномен Эшмана с аберрантностью БПНПГ (13-я доля )

Он назван в честь Ричарда Эшмана (из Нового Орлеана) (1890–1969) после того, как впервые был описан Гуо и Эшманом в 1947 году.

Содержание

Презентация

Причина

Это происходит потому, что продолжительность рефрактерного периода миокарда пропорциональна интервалу RR предыдущего цикла. Короткий интервал RR связан с меньшей продолжительностью потенциала действия и наоборот. Длинный цикл RR продлит последующий рефрактерный период, а если последует более короткий цикл, то импульс, завершающий цикл, вероятно, будет проводиться с отклонениями. Поскольку рефрактерный период правой ножки пучка Гиса длиннее левой, правый пучок пучка все еще будет находиться в рефрактерном периоде, когда наджелудочковый импульс достигнет системы Гиса-Пуркинье, что приведет к комплексу с морфологией блока правой ножки пучка Гиса.

Прогноз

Клинически он часто протекает бессимптомно и считается доброкачественным.

Источник

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

Источник

Архив

ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS У ПАЦИЕНТОВ БЕЗ СТРУКТУРНОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА

L Eckardt, G Breithardt, P Kirchhof
Heart 2006;92:704–711.

Диагностика тахикардий с широкими комплексами (ТШК), то есть продолжительностью комплекса QRS свыше 120 мс, остается непростой проблемой, несмотря на многочисленные общепринятые критерии дифференциации желудочковых и суправентрикулярных тахикардий (СВТ) с нарушениями проводимости. Правильная постановка диагноза важна как для оказания неотложной помощи, так и для длительного ведения больных с ТШК.

Цель данного обзора — обсудить основные причины, а также клинические и электрофизиологические критерии ТШК (табл. 1) у пациентов без структурной патологии сердца.

Таблица 1. Причины ТШК у пациентов без структурной патологии сердца

• Блокада ножки пучка Гиса
(рис. 1, 2):

а) функциональная
(правой — чаще, чем левой);

• Антидромная (с ретроградным проведением через атриовентрикулярный узел)
(рис. 3, 4)

• Неспецифическое нарушение проводимости:

а) антиаритмические
препараты І или ІІІ класса;

б) электролитные нарушения

• Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), отклонение электрической оси сердца вниз (рис. 7): идиопатическая правожелудочковая тахикардия

• Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), отклонение электрической оси сердца вверх (рис. 8): идиопатическая левожелудочковая тахикардия

• ЖТ, медиатором которой является кардиостимулятор

• Фибрилляция предсердий с преэкзитацией (рис. 3)

• Пируэт-тахикардия (синдром удлиненного интервала QT) (рис. 9)

• Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (рис. 10)

• Синдром укороченного интервала QT

Примечание. Всех больных с ТШК следует лечить так, как при ЖТ, если не доказано наличие другого вида тахикардии.

К основным категориям ТШК относятся: желудочковая тахикардия (ЖТ), СВТ с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, а также ритмы при кардиостимуляции желудочков. Отсутствие фонового структурного поражения сердца не позволяет исключить ЖТ и не обязательно свидетельствует о доброкачественном прогнозе заболевания. Однако если у пациента возникали подобные эпизоды на протяжении предшествующих лет, более вероятной является СВТ, нежели ЖТ. Купирование тахикардии с помощью пробы Вальсальвы или инъекции аденозина также наталкивает на мысль о ее суправентрикулярном происхождении, хотя некоторые виды ЖТ также могут купироваться вагусными пробами (например, фасцикулярная ЖТ).

ТШК у гемодинамически стабильного пациента в сознании не обязательно является суправентрикулярной. Клинические проявления зависят от гемодинамических последствий тахикардии. Они зависят от частоты сердечных сокращений (ЧСС), степени выраженности дисфункции миокарда, обстоятельств и внезапности начала, а также вегетативных расстройств. При физикальном исследовании у пациента с ТШК могут обнаруживаться гемодинамические нарушения (гипотензия, сердечная недостаточность или кардиогенный шок). При сохранении уровней сердечного выброса и артериального давления и/или кратковременной тахикардии аритмия может проявляться сердцебиением, одышкой или только ощущением дискомфорта.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Нарушение внутрижелудочковой проводимости может быть следствием изменений ЧСС, а также поражения проводящей системы сердца. У пациентов с фоновой (имеющейся во время нормального исходного ритма) блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ) любая СВТ может привести к тахикардии с широкими комплексами QRS. В то же время частотно-зависимая и/или “функциональная” (имеет место только во время тахикардии) БНПГ также может привести к ТШК. Функциональные нарушения являются следствием внезапного уменьшения продолжительности сердечного цикла, когда части системы Гиса-Пуркинье частично или полностью утрачивают возбудимость. Функциональная БПНПГ возникает чаще, чем функциональная БЛНПГ, в связи с более длительной рефрактерностью последней. Иногда дискретные колебания длительности сердечного цикла обусловливают переход тахикардии с широкими комплексами в тахикардию с узкими комплексами QRS, что облегчает постановку диагноза (рис. 1). Внезапные колебания длительности цикла тахикардии “короткий-длинный” продлевают период рефрактерности системы Гиса-Пуркинье, “длинный-короткий” — укорачивают ее рефрактерный период. Функциональная БНПГ может сохраняться на протяжении нескольких последовательных импульсов, поскольку заблокированная антероградно ножка пучка Гиса может активироваться транссептально через ее противоположный компонент (“феномен взаимосвязи”). Поскольку длительность рефрактерного периода зависит от продолжительности предыдущего сердечного цикла (чем дольше предыдущий цикл, тем короче рефрактерный период), внезапные колебания времени сердечного цикла (“длинный-короткий” или “короткий-длинный”) повышают риск функциональной БНПГ — например, при фибрилляции предсердий (ФП) (феномен Ашмана) (рис. 2).

Рисунок 1. Эпизод тахикардии с широкими комплексами QRS с конфигурацией БПНПГ, спонтанно переходящей в тахикардию с узкими комплексами QRS при незначительном увеличении продолжительности цикла тахикардии. Ретроградные зубцы Р наблюдаются после комплекса QRS (псевдо-r’ в отведении V1 и псевдо-s в отведениях II, III и aVF (*), что свидетельствует о типичной АВ узловой реципрокной тахикардии.

Рисунок 2(А). Фибрилляция предсердий с желудочковой аберрацией в результате феномена Ашмана и, возможно, скрытого транссептального проведения импульсов. После длительной паузы (*) рефрактерный период левой ножки пучка Гиса удлинен, что обусловливает появление 10 комплексов типа RS с морфологией типа БЛНПГ. Сохранению аберрации, по всей вероятности, способствует скрытое транссептальное проведение импульсов (феномен взаимосвязи) от правой к левой ножке, с блокадой антероградного проведения последовательных импульсов в левой ножке. (B) Сплошная линия указывает на пучок Гиса; прерывистая (точки) — левую (правую) ножку. Сплошные горизонтальные полосы отражают рефрактерный период.

На тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта приходится меньшая доля ТШК. При такого рода тахикардиях активация желудочков происходит преимущественно или исключительно через дополнительный путь. Изменения характера внеочередного возбуждения (рис. 3) наряду с изменениями продолжительности сердечного цикла обусловлены проведением ФП через дополнительный путь. Тем не менее мономорфная картина преэкзитации практически всегда вызвана реципрокной (ре-энтри) тахикардией (за исключением предсердной тахикардии или трепетания предсердий с проведением через дополнительный путь). При наличии ФП слишком частые сокращения желудочков, вызванные атриовентрикулярным (АВ) проведением через дополнительный путь (рис. 3), могут привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Если при реципрокной тахикардии импульс проходит антероградно через дополнительный путь, тахикардия называется антидромной. Ретроградным компонентом кольца ре-энтри обычно является АВ узел, иногда — другой дополнительный путь. В целом антидромная АВ реципрокная тахикардия наблюдается реже ортодромной. Поскольку дополнительный путь соединяет миокард предсердий и желудочков на уровне АВ соединения, ЭКГ при СВТ с преэкзитацией иногда невозможно отличить от ЖТ, происходящей из основания желудочков.

Рисунок 3. Антидромная тахикардия (A) через левосторонний дополнительный путь у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. (B) Фибрилляция предсердий с быстрым проведением через дополнительный путь у того же пациента (кратчайший интервал RR 200 мс).

При ТШК с морфологией БЛНПГ и отклонением электрической оси сердца влево и вверх (рис. 4) всегда следует принимать во внимание возможное включение атриофасцикулярного дополнительного пути (Махайма). У таких пациентов могут наблюдаться эпизоды тахикардии с преэкзитацией, тогда как при синусовом ритме признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. При этом практически никогда не бывает тахикардий с узкими комплексами QRS, поскольку импульс через дополнительный путь не проводится ретроградно. Типичная морфология QRS во время тахикардии характеризуется маленьким, коротким начальным зубцом R, с последующим резким снижением в отведении V1.

Рисунок 4. ЭКГ в 12 отведениях во время антидромной АВ реципрокной тахикардии с вовлечением правого атриофасцикулярного дополнительного тракта (Махайма) для антероградного проведения импульсов. Данные пути в типичных случаях расположены вдоль эндокардиальной поверхности свободной стенки ПЖ с дистальным входом в апикальный участок правой ножки пучка Гиса. Дифференциальная диагностика осуществляется с ритмом кардиостимулятора, поскольку большинство электродов кардиостимуляторов устанавливаются в области верхушки ПЖ.

Другие механизмы нарушений проведения в желудочках — угнетение сократимости миокарда в результате лекарственного воздействия или электролитного дисбаланса, например, гиперкалиемии. Кроме того, высокие дозы блокаторов натриевых каналов (антиаритмических препаратов классов ІА и ІС) могут вызывать неспецифическое удлинение комплекса QRS. Иногда препараты класса ІС провоцируют ТШК вследствие замедления частоты возбуждения предсердий, что позволяет реализоваться проведению 1 : 1 (рис. 5). Сообщалось также о случаях стойкой мономорфной ЖТ во время физической нагрузки на фоне антиаритмических средств у молодых здоровых лиц без структурной патологии сердца.

Рисунок 5. Пример ТШК на фоне введения антиаритмического препарата класса IC флекаинида пациенту с трепетанием предсердий. Флекаинид вызывает такую тахикардию в связи замедлением ритма трепетания предсердий с включением АВ проведения 1 : 1.

В зависимости от ситуации ведение пациентов со СВТ с широкими комплексами может быть различным: при нечастых и нестойких эпизодах — без лечения, в других — медикаментозная терапия или радиочастотная катетерная абляция. Внедрение катетерных методов лечения в корне изменило подходы к ведению пациентов со СВТ. Современный подход заключается в том, что у всех пациентов, нуждающихся в длительном лечении, должна оцениваться целесообразность радиочастотной катетерной абляции. Длительная фармакотерапия (при условии отсутствия преэкзитации — средства с целью блокады АВ соединения) предпочтительна для пациентов, отказывающихся от катетерной абляции, в случае неэффективности последней или сопряженности ее с высоким риском осложнений, таких как необратимая АВ блокада.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СВТ И ЖТ

В целом, если конфигурация комплекса QRS во время ТШК не свидетельствует о нарушениях внутрижелудочковой проводимости, наиболее вероятной является ЖТ (рис. 6). При наличии каких-либо сомнений относительно происхождения ТШК пациента следует лечить так, как при ЖТ. Отсутствие комплекса типа RS в любом прекардиальном отведении или продолжительность интервала от начала зубца R до самой низкой точки зубца S, превышающая 100 мс, свидетельствуют о высоком риске ЖТ. Кроме того, предлагаются следующие ЭКГ критерии дифференциальной диагностики ЖТ и СВТ с аберрацией:

Это один из наиболее достоверных критериев дифференциальной диагностики ЖТ и СВТ. Она наблюдается в 20–50% случаев ЖТ и практически никогда — при СВТ. Для АВ диссоциации характерно переменное пульсовое давление, нерегулярные волны А на яремных венах и переменный по звучности первый тон сердца. Иногда для выявления АВ диссоциации необходима длительная регистрация ЭКГ в 12 отведениях и тщательный ее анализ. Кроме того, приблизительно 30% случаев ЖТ сочетается с ретроградным проведением 1 : 1. При АВ диссоциации могут наблюдаться сливающиеся сокращения, являющиеся следствием одновременного проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Регистрация 12-канальной ЭКГ во время ЖТ помогает приблизительно определить локализацию ее источника. Морфология ЖТ по типу БЛНПГ в отведении V1 характерна для тахикардии, происходящей из правого желудочка (ПЖ) или межжелудочковой перегородки. Направление электрической оси сердца вверх указывает на тахикардию из задней стенки, тогда как направление вниз — из передней (верхней) стенки сердца. Доминирование зубцов R в отведениях V2–V4 свидетельствует о том, что источник тахикардии расположен вблизи основания желудочков. При идиопатической тахикардии из выносящего тракта ПЖ длина комплекса QRS во время ЖТ, как правило, составляет >140 мс, если она происходит из свободной стенки выносящего тракта ПЖ, и

Источник

• ← если ттг повышен а т4 в норме что это значит
• Как настроить BIOS: подробное руководство с картинками →