Фиброз поджелудочной железы что это такое прогноз
Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.
* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.
** Термин «панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином «тотально-субтотальный панкреонекроз» понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Этиология и патогенез
Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
— атеросклероз;
— старческие изменения ПЖ;
— сахарный диабет;
— оперативные вмешательства на ПЖ;
— нарушения питания.
Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.
Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.
Панкреонекроз протекает в нескольких видах:
Фиброз и фибролипоматоз поджелудочной железы
Сегодня мы в очередной раз обратимся к теме заболеваний ЖКТ и поговорим о такой проблеме, как фибролипоматоз поджелудочной железы.
Панкреатит и его разновидности
Хорошо знакомое, к сожалению, каждому четвертому человеку слово панкреатит на самом деле обозначает не один недуг, а целую группу заболеваний воспалительного характера, которые имеют схожую природу. В чем же заключается их отличие? Как утверждают специалисты, в степени поражения поджелудочной железы. Данная проблема может возникать из-за воздействия самых разнообразных неблагоприятных факторов и по различным причинам, что и обуславливает такую впечатляющую ее распространенность.
Чем может быть вызван панкреатит?
Фибролипоматоз поджелудочной железы: определяем термины
Фибролипоматоз является одним из недугов, которые объединяются общим термином «панкреатит». Впрочем, однозначно называть это состояние болезнью нельзя, даже несмотря на то, что врачи вписывают его в графу «диагноз». Почему возникает такой казус? Попробуем с этим разобраться, не углубляясь в медицинскую терминологию и говоря на понятном для немедиков языке.
Ультразвуковая диагностика направлена, прежде всего, на проверку и оценку нескольких обязательных параметров органа:
Если фон последнего параметра отклоняется в любую сторону, это дает специалисту основания говорить о диффузных изменениях. Следовательно, назвать подобное заключение диагнозом нельзя, поскольку оно является лишь своеобразным ориентиром для врача и позволяет ему определить равномерность патологических изменений. Таким образом, фибролипоматоз поджелудочной железы никоим образом нельзя считать как непосредственно самим диагнозом, так и признаком или же симптомом другой болезни. Его основная задача заключается лишь в том, чтобы указать на наличие в тканях органа изменений, соответственно, фиброзного характера.
Вывод: если в вашей карточке врач написал «фиброз», это свидетельствует о снижении уровня эхогенности, влекущем за собой повышение плотности участка органа. А липофиброз, напротив, обозначает ожирение поджелудочной железы. Последнее, в свою очередь, может быть обусловлено уже упомянутым ранее нарушением метаболизма или же длительным воспалительным процессом, протекающим в тканях органа.
Причины и диагностика фибролипоматоза
Фибролипоматоз является неизменным спутником хронического панкреатита, и это обусловлено рядом причин. Рассмотрим эту зависимость более наглядно. В чем заключается суть хронического панкреатита, впрочем, как и любой другой болезни, протекающей в хроническом виде? Он сопровождает человека на протяжении всей жизни, большую часть времени практически не беспокоя и периодически проявляясь периодами обострения. Следовательно, лечение его также носит эпизодический характер и направлено на снятие либо, в лучшем случае, предотвращение начала обострения. Следовательно, прогрессирование болезни тянется достаточно медленно, что и обуславливает существенные изменения в поджелудочной железе.
Еще один фактор, который оказывает огромное влияние на работу данного органа, это активность щитовидной железы, которая отвечает за создание в организме так называемого гормонального фона. Если железа страдает гиперактивностью, это неизбежно сказывается на состоянии всего организма в целом и поджелудочной в частности, которая просто не может не реагировать на постоянные скачки гормонов.
Что же касается диагностики состояния, то своевременное его выявление даже в условиях развития современной медицины остается огромной редкостью. Дело в том, что такие изменения никоим образом не дают о себе знать, и человек просто не ощущает, что в его организме что-то идет не так и, как следствие, не обращается к доктору.
Фиброз поджелудочной железы что это такое прогноз
Курс хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ и отдел хирургии печени Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, ГКБ №7, Москва
Отдел гепатопанкреатобилиарной и регенеративной хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздрава РФ
Фиброз поджелудочной железы при хроническом панкреатите
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(12): 96-102
Гальперин Э. И., Семененко И. А. Фиброз поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(12):96-102.
Gal’perin É I, Semenenko I A. Fibrosis of pancreas in chronic pancreatitis. Khirurgiya. 2015;(12):96-102.
https://doi.org/10.17116/hirurgia20151296-102
Курс хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ и отдел хирургии печени Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, ГКБ №7, Москва
Курс хирургической гепатологии кафедры хирургии ФППОВ и отдел хирургии печени Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, ГКБ №7, Москва
Отдел гепатопанкреатобилиарной и регенеративной хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздрава РФ
Хронический панкреатит (ХП) — воспалительное заболевание, сопровождающееся прогрессирующими морфологическими повреждениями ткани и функциональной недостаточностью поджелудочной железы (ПЖ). С каждой атакой острого панкреатита паренхима ПЖ необратимо замещается рубцовой фиброзной тканью [31]. Злоупотребление алкоголем продолжает оставаться основной причиной ХП [20]. В мире первичная ежегодная заболеваемость ХП составляет 8 новых пациентов на 100 000 населения [41], общая заболеваемость ХП — 26,4 на 100 000 популяции [52].
Основной морфологической характеристикой ХП является развитие фиброза и фиброзно-кистозное перерождение ПЖ [13]. При этом фиброзные ткани постепенно замещают паренхиму ПЖ, а выраженность и типы фиброзно-рубцовых изменений определяются длительностью воздействия и видом этиологического фактора [31].
В настоящее время для диагностики ХП используется около 90 различных методов исследования, однако большинство из них не позволяет установить диагноз ХП на ранней стадии заболевания [8], что приводит к прогрессированию процесса и необходимости проведения хирургического вмешательства.
Операции при ХП в основном имеют резекционный характер (резекция головки ПЖ, корытообразное иссечение стенок главного панкреатического протока и др.) [56], так как в настоящее время показано, что основная жалоба больных на боли в области ПЖ связана не только с панкреатической протоковой гипертензией, но и с прорастанием нервных путей фиброзной тканью [37]. Выраженность фиброза при таких операциях имеет принципиальное значение, так как вмешательства на «мягкой» железе сопровождаются кровотечением и послеоперационными осложнениями, среди которых панкреонекроз служит одной из причин высокой летальности [27, 28, 47, 54, 57]. В связи с этим сведения о развитии фиброза, его морфогенезе, возможности рассасывания и диагностики приобретают особую значимость.
Морфофиброгенез ПЖ
В развитии фиброза решающую роль играет продукция коллагена. В настоящее время насчитывают 28 типов коллагена, которые различаются аминокислотной последовательностью, органной и тканевой принадлежностью, а также интенсивностью гидроксилирования или гликозилирования. Различают коллаген I типа (в соединительной ткани, костях и других тканях), коллаген II типа (в хрящах, стекловидном теле и роговице глаза), коллаген III типа (в стенках крупных кровеносных сосудов), коллаген IV типа (в базальных мембранах, капсуле хрусталика), коллаген V типа (в хорионе, амнионе, эндо- и перимизии, коже и других тканях), а также коллагены VI—XVI типов — интерстициальные и нефибриллярные коллагены [5]. Основными продуцентами коллагена являются фибробласты, а также звездчатые клетки (pancreatic stellate cells — PSC, клетки Ито), которые мигрируют в область некроза и трансформируются в миофибробласты. Типы коллагена сменяют друг друга, начиная с III и заканчивая I, обусловливая фазы фиброзного процесса [9], при этом коллаген I типа содержит большое число поперечных сшивок. Он характерен для плотной рубцовой соединительной ткани, плохо расщепляющейся протеазами.
При исследовании морфологического состояния нормальной ПЖ фибробласты соединительнотканных междольковых перегородок характеризуются слабой экспрессией коллагена III типа. В состав базальных мембран ацинусов входит коллаген IV типа. Экспрессия гладкомышечного актина-α отмечается только в гладкомышечных оболочках стенок сосудов и полностью отсутствует в строме ПЖ [9].
Фиброз при ХП является, как правило, результатом некроза клеток ПЖ, а также следствием дисбаланса между синтезом и деградацией белкового экстрацеллюлярного матрикса (ЭМ) [49]. Панкреатический фиброз инициируется, как уже было указано, путем активации различными факторами панкреатических матрикспродуцирующих ретиноидсодержащих звездчатых клеток, которые при этом видоизменяют свое морфологическое строение и приобретают способность продуцирования коллагеновых волокон, приводя к избыточному их скоплению в ткани ПЖ [21, 26, 45]. Панкреатические звездчатые клетки (ПЗК), выделенные культурально впервые в 1998 г. [16, 18], являются постоянно присутствующими в ПЖ клетками, которые располагаются в ее периацинарных, перидуктальных и периваскулярных пространствах и составляют около 4—7% клеток этой железы в норме [45].
Введение в культуру этих клеток витамина, А приводит к их дифференцировке в миофибробластоподобные клетки, экспрессирующие мышечный актин-α, коллагены I и III типов, ламинин и фибронектин (рис. 1 и далее) [21, 24].
Рис. 1. Активная форма PSC — миофибробласты. Положительная иммуногистохимическая реакция на α-SMA (α-гладкомышечный актин — стрелки). Ув. 400 [21].
В 2010 г. M. Erkan и соавт. [25] показали, что панкреатические и печеночные звездчатые клетки (ключевые медиаторы фиброза печени) имеют сходный геномный рисунок транскрипции, при этом ПЗК отличаются продукцией специфического коллагена I типа 11α1 — COLL11α1. В исследовании О.В. Паклиной [9] показано, что при прогрессировании фиброза ПЖ у больных ХП происходит накопление во внеклеточном матриксе коллагенов III и V типов и их последующая необратимая трансформация в коллаген I типа, который характерен для цирротических изменений, старых рубцов и плохо расщепляется протеазами. Дисбаланс между продукцией коллагенов и их естественными ингибиторами приводит в итоге к развитию фиброза ПЖ [23, 44].
В исследовании B. Muehling и соавт. [38] при сравнении выраженности фиброза головки и тела ПЖ у оперированных больных с ХП выявлено, что в случае алкогольного ХП выраженность фиброза в головке ПЖ, определяемая компьютерным методом с помощью Adobe Photo Shop, составляла в среднем 64% при 47% в теле ПЖ, при идиопатическом ХП — 40 и 32% соответственно. При этом в головке ПЖ среди компонентов ЭМ, помимо коллагена I, III типов, в большем по сравнению с телом ПЖ количестве присутствует коллаген IV типа (в протоковом эпителии) и ламинин (в базальных мембранах). Авторы подчеркивают, что этот факт также свидетельствует о роли головки ПЖ как «пейсмекера» хронического панкреатита, а коллаген IV типа и ламинин играют важную роль в фиброгенезе хронического панкреатита [38].
После перенесенного острого некротического панкреатита ПЗК и их последующие формы — активированные миофибробласты, как показывают исследования A. Zimmermann и соавт. [58], могут участвовать не только в процессах фиброза ПЖ, но и ее ремоделировании путем формирования регенераторных центров, тубулярных комплексов, исходящих из оставшихся после панкреонекроза долек ПЖ [58]. Это явление представляет собой компенсаторную реакцию на гипоксию и повреждение паренхимы ПЖ в виде метаплазии ацинарной ткани в более примитивный протоковый эпителий [9, 58].
Зависимость между эпизодом острого панкреатита (ОП) и развитием ХП в течение нескольких последних десятилетий является предметом ряда исследований, в которых предпринимались попытки определения возможных патогенетических механизмов такой взаимосвязи [32]. Потенциальная возможность трансформации ОП в ХП впервые была сформулирована еще в 1946 г. М. Comfort и соавт. [19] в виде «теории соотношения некроза и фиброза», которая в настоящее время занимает лидирующую позицию [53]. Механизм развития ХП реализуется посредством повторных эпизодов О.П. Научное обоснование этой теории базируется прежде всего на морфологических исследованиях, проведенных G. Kloppel и B. Maillet [32]. Авторы показали, что перипанкреатические некрозы не являются причиной развития ХП, в то время как интрапанкреатический некроз приводит вначале к перилобулярному фиброзу, а в дальнейшем к интралобулярным протоковым изменениям. В настоящее время теория развития ХП в результате рецидивов ОП находит подтверждение в большинстве клинических и экспериментальных исследований [12]. Важная роль в пусковом механизме необратимых рубцово-фиброзных изменений по-прежнему отводится активации ПЗК [36].
Среди факторов повреждения ПЖ, являющихся триггерными в механизме прямой и опосредованной активации ПЗК с последующей гиперпродукцией ЭМ и развитием фиброза ПЖ, выделяют этанол и его метаболиты (ацетальдегиды), оксидативный стресс, паренхиматозную и протоковую панкреатическую гипертензию, гипергликемию, циклооксигеназу-2, активируемый G-пептидом рецептор-2 и инфекционный фактор [17, 48].
Большое значение в резорбции фиброза в настоящее время придается стволовым клеткам, в частности мезенхимальным стромальным клеткам костного мозга. В процессе культивирования in vitro можно получить линию стволовых клеток, специфически органонаправленную, которая при трансплантации превращается в функционально активные клетки органа. На этом пути стволовые клетки подавляют главные клеточные источники, экспрессирующие коллаген и матричные белки, а также секретируют ММП, резорбирующие коллагеновые волокна. Имеются экспериментальные и единичные клинические наблюдения, указывающие на возможность резорбции соединительной ткани при циррозе печени и некоторых других органов [7].
Лабораторная диагностика фиброза
Поиск различных лабораторных критериев ранней диагностики фиброза ПЖ привел к изучению семейства металлопротеиназ плазмы крови, а именно MMП-9 (желатиназа В, участвующая в биодеградации коллагена I, III и IV типов во внеклеточном матриксе). A. Venkateshwari и соавт. [55], исследуя 112 больных с ХП, показали достоверную значимость повышения уровня ММП-9, что приводит к активации панкреатических звездчатых клеток, а также к избыточному разрушению коллагена IV типа, участвующего в норме в межклеточных связях.
При исследовании уровня ММП-1 (коллагеназа) и ММП-3 (стромелизин), а также трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1) у 71 больного ХП по сравнению с контрольной группой (100 здоровых) выявлено достоверное повышение уровня ММП-1 и TGF-β1 (р 
Рис. 2. Эластограммы нормальной ПЖ. a — B-режим, зеленая стрелка — тело нормальной ПЖ; б — цветная шкала, белая стрелка – «мягкое» тело ПЖ (зеленый цвет); в — серая шкала, черная стрелка — «мягкое» тело ПЖ (белый цвет) [35].
Рис. 3. Эластография при хроническом кальцифицирующем панкреатите. a — B-режим, зеленая стрелка — тело ПЖ диффузно неоднородной эхоструктуры с кальцинатами; б — цветная шкала, черная стрелка — «плотное» тело ПЖ (красный цвет) [35].
Среди инструментальных методов определения плотности ткани с 1995 г. применяется МР-эластография, которая включает визуализацию распространения поперечной составляющей колебаний акустического диапазона частот в тканях, что позволяет рассчитать количественные значения для механических параметров ткани [39].
Среди лучевых методов диагностики фиброза ПЖ применяется определение коэффициента соотношения КТ-плотности в разные фазы болюсного контрастирования. При этом Y. Hashimoto и соавт. [28] определяли соотношение L/E ratio — «поздней» (печеночная паренхиматозная фаза на 60—70-й секунде от момента введения контрастного вещества) и «ранней» (панкреатическая паренхиматозная фаза — на 40—45-й секунде) фаз болюсного контрастирования за вычетом из каждого показателя в единицах Хаунсфилда величины плотности каждого из отделов ПЖ в нативную фазу до контрастирования. Авторы показали достоверную положительную корреляцию коэффициента L/E ratio с гистологической степенью фиброза.
Оценка перфузионных свойств ткани ПЖ при хроническом панкреатите в исследовании российского автора Н.И. Яшиной [10] косвенно показала, что при увеличении степени выраженности фиброза ПЖ коэффициент изменения плотности в артериальную фазу снижается, а в отсроченную фазу исследования повышается, однако в данном исследовании статистически достоверный корреляционный анализ гистологических и КТ-данных не проводился.
Предикторы фиброза ПЖ
Существуют различные предикторы наличия фиброзно-измененной ПЖ, косвенно указывающие на выраженность ее фиброза. Так, одним из маркеров выраженности фиброза ПЖ может служить наличие кальцинатов в ее паренхиме. R. Ammann и соавт. [13] и G. Kloppel и соавт. [31] выявляли их у 88,4% больных при выраженном фиброзе по 12-балльной шкале (Fibrosis Scale — FS) более 7 баллов, у 44,5% больных при умеренно выраженном фиброзе менее 6 баллов. Y. Hashimoto и соавт. [28] установили достоверную корреляционную связь между выраженностью фиброза ПЖ и расширением главного панкреатического протока (р
Доброкачественные опухоли поджелудочной железы
Введение
Подробнее о строении и функциях поджелудочной железы см. в материале «Панкреатит»
Прежде всего, вспомним основные различия между доброкачественными и злокачественными, раковыми опухолями. Доброкачественные неоплазии (новообразования) и гиперплазии (разрастания) сохраняют определенное гистологическое сродство с тканью, в которой начинается аномальный рост; увеличиваются в размерах сравнительно медленно, иногда десятками лет; не обнаруживают тенденций к метастазированию и прорастанию в окружающие ткани; в большинстве случаев рост доброкачественной опухоли не сопровождается неоваскуляризацией (образованием собственной системы кровоснабжения). Злокачественные неоплазии, соответственно, характеризуются противоположным набором свойств.
К сожалению, в гастроэнтерологической, эндокринологической, онкологической практике рак поджелудочной железы встречается на порядки чаще, чем доброкачественные опухоли той же локализации; в общем объеме учитываемой онкопатологии поджелудочной железы доля доброкачественных неоплазий не превышает одной десятой процента (по другим оценкам, еще меньше). Однако такие опухоли составляют значимую проблему, – не только потому, что наблюдаются достаточно редко, но и вследствие весьма своеобразной, в некоторых случаях, симптоматики (см. ниже), что в совокупности может приводить к диагностическим затруднениям и ошибкам.
Причины
Этиопатогенез доброкачественных панкреатических неоплазий на сегодняшний день неизвестен. Насколько можно судить по имеющейся статистике, от пола заболеваемость не зависит. Подтвержденными факторами риска выступают табакокурение и систематическое употребление спиртосодержащих напитков; наличие хронического панкреатита и метаболических расстройств; увлечение жирными, пряными, острыми блюдами с преобладанием мяса и дефицитом богатой витаминами растительной пищи; иррегулярность питания; вредоносные экологические факторы.
Активно изучается степень значимости наследственного фактора в структуре возможных причин и провокаторов.
Симптоматика
Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Экзокринные ткани находятся в области более объемной головки, прилегающей к двенадцатиперстной кишке, – куда через специальные протоки и выводятся панкреатические пищеварительные ферменты. Эндокринные островки Лангерганса сосредоточены преимущественно в хвостовой части железы; поджелудочная железа секретирует в системный кровоток инсулин, глюкагон, грелин, панкреатический пептид, соматостатин, гастрин и, возможно, некоторые другие биоактивные вещества-регуляторы. В целом, этот орган играет одну из ключевых ролей в жизнедеятельности организма и выполняет множество функций, любая из которых может пострадать в зависимости от локализации и характера неоплазии.
Опухоли в экзокринных отделах, вспомогательных тканях или строме (ткани-каркасе для функциональных клеток) обычно развиваются бессимптомно, – по крайней мере, до тех пор, пока не достигнут достаточно больших размеров и не начнут оказывать ощутимое, а иногда и весьма болезненное механическое давление на смежные структуры и органы. К такого рода неоплазиям относятся гемангиомы, липомы, невриномы, лейомиомы, фибромы, – растущие, соответственно, из сосудистых стенок, жировой ткани, оболочек нейронов, мышечных волокон, соединительной ткани.
Крупная (свыше пяти сантиметров) доброкачественная опухоль поджелудочной железы может вызывать неспецифические боли опоясывающего или иррадиирующего характера; в редких случаях механическое сдавление желчевыводящих протоков или других просветов ЖКТ может стать причиной желтушности, диспепсии или даже кишечной непроходимости.
Иная картина наблюдается в тех случаях, когда доброкачественная опухоль развивается в эндокринных структурах железы и вырабатывает гормоны. Такая гормонпродуцирующая нейроэндокринная неоплазия называется в зависимости от того, какие именно клетки составляют ее основу и какой гормон они секретируют. В частности, встречаются инсуломы, глюкагономы, гастриномы и пр. Около трех четвертей всех подобных случаев приходится на инсуломы и сопровождается повышенной секрецией инсулина, – что вызывает каскадный гормональный дисбаланс с преобладающей симптоматикой гипогликемии: гипергидроз, тотальная слабость, тахикардия, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувства голода, тревоги, страха. Для пациентов с такими опухолями характерно быстрое «беспричинное» нарастание массы тела. В наиболее тяжелых случаях гипогликемия может вылиться в коматозное состояние.
Соответственно, при глюкагономе наблюдается обратная, гипергликемическая симптоматика: больные худеют, на шелушащейся коже появляется эритематозная сыпь, воспаляются слизистые, – в целом, развивается клиника сахарного диабета.
Гастриномы форсируют секреторную активность желудка и характеризуются терапевтически резистентными изъязвлениями тонкого кишечника, болевым синдромом, диспепсией, нарушениями кишечной перистальтики и всасывающей функции.
Диагностика
Бессимптомные опухоли поджелудочной железы обычно обнаруживаются случайно (например, при профилактическом УЗИ органов брюшной полости) и требуют уточняющей диагностики. Гормонпродуцирующие неоплазии, как показано выше, могут вызывать весьма специфические симптомокомплексы, что зачастую становится поводом для консультаций у различных профильных специалистов, прежде чем будет идентифицирована истинная причина.
Обязательно назначаются клинический и биохимический анализы крови, анализ на онкомаркеры, анализ концентрации гормонов и т.д.
Из инструментальных методов наиболее информативны томографические исследования (КТ и МРТ). Ультразвуковое исследование безопасней, но и разрешающая способность существенно ниже, что делает УЗИ практически бесполезным в диагностике опухолей малого или микроскопического размера. В некоторых случаях назначается сцинтиграфия или ангиография, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), диагностическая лапароскопия. В целях дифференциации со злокачественной аденокарциномой может быть отобран биоптат для гистологического анализа.
Лечение
Случайно обнаруженная небольшая доброкачественная опухоль поджелудочной железы может и не потребовать никакого медицинского вмешательства, – если она не является гормонпродуцирующей и растет очень медленно, не вызывая ни субъективного дискомфорта, ни физиологических расстройств. В этих случаях ограничиваются периодическим наблюдением и визуальным контролем (УЗИ или томография). Злокачественное перерождение (малигнизация) для таких новообразований является скорее исключением, чем распространенной тенденцией.
В более сложных и тяжелых ситуациях (например, множественные гормонально активные неоплазии, крупные опухоли с механическим нарушением циркуляции желчи и ферментов, угроза малигнизации) производится то или иное хирургическое вмешательство: частичная резекция поджелудочной железы (в отдельных случаях – вместе с двенадцатиперстной кишкой), вылущивание опухоли (энуклеация), селективная эмболизация, деструкция с помощью киберножа и т.д. Если операция по каким-либо причинам противопоказана, подбирается и назначается паллиативное лечение с целью поддержания нормального гормонального и ферментного баланса.
Прогноз, как правило, благоприятный.