илаг в кардиологии что это
Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение
Ишемическая болезнь сердца – хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.
Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.
Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди – стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.
Распространенность заболевания
В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% – летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.
Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.
Факторы риска развития ишемии миокарда
Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.
Симптомы и формы ИБС
Стенокардия
Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.
Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.
Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.
Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда
Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.
Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.
Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.
При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.
Спонтанная ишемия «Принцметалла»
Постинфарктный кардиосклероз
Сердечная недостаточность
Нарушения ритма сердца
Безболевая ишемия миокарда
Внезапная сердечная смерть
Диагностика ишемической болезни сердца
Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.
Среди инвазивных методик применяется коронарография – рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.
Лечение ИБС
Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.
Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.
При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.
Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии
Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.
Сильный стресс – также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились – после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись – мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.
Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться – сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.
Электроимпульсная терапия в лечении аритмии
Донецкая О.П., Дзвониская В.Н.
Об электрических методах лечения аритмий известно еще с начала второй половины 18 века. Первый официально документированный случай применения электрических импульсов для оказания помощи при внезапной смерти относится к 1774 году, когда мистер Сквайерс (Squires), житель Лондона, попытался помочь упавшей с первого этажа трехлетней девочке, используя разряды электричества лейденских банок. На протяжении последующих нескольких дней у девочки наблюдался ступор, но приблизительно через неделю она уже была абсолютно здорова.
В последующем дефибрилляцию изучали Луиджи Гальвани, Чарльз Кайт, Джон Сноу, Жан-Луи Прево и Фредерик Бателли и другие ученые. В 1947 г. американский хирург Клод Бек провел успешную дефибрилляцию во время оперативного вмешательства на сердце у четырнадцатилетнего мальчика. Разработанный Клодом Беком дефибриллятор работал от переменного тока и позволял проводить только открытую дефибрилляцию.
Заложение научных основ для понимания ЭИТ, а также первые серьезные эксперименты в этой области были произведены Полом Золлом. Изучая кардиостимуляцию, он предположил, что применение сильного наружного электрического разряда может прерывать фибрилляцию желудочков, и уже в 1956 г. Золл совместно со своими коллегами провел первую клиническую демонстрацию успешной трансторакальной дефибрилляции. В своих исследованиях он использовал собственноручно сконструированный дефибриллятор, который генерировал переменный ток. В 1960 г. Бернард Лаун разработал свой первый дефибриллятор постоянного тока. Этот дефибриллятор стал первым в линии современных приборов подобного типа. Лауном же был предложен и метод кардиоверсии – использование синхронизированных с сердечным циклом электрических разрядов для лечения тахиаритмий.
Подготовка к плановой ЭИТ
Методы ЭИТ
Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Рекомендациями ERC и AHA установлены рекомендуемые величины энергии для первого разряда при проведении дефибрилляции. Они составляют (для взрослых): при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела. При проведении дефибрилляции сейчас используется преимущественно переднее или стандартное расположение электродов, электроды обязательно смазывают специальным токопроводящим гелем, причем следует следить, чтобы он не растекался по поверхности грудной клетки между электродами. Допускается использование салфеток, смоченных физиологическим раствором. При проведении процедуры один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положительный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отрицательный заряд), располагают сразу под правой ключицей. Используют также переднезаднее расположение электродов – одна пластина электрода находится в правой подлопаточной области, другая спереди над левым предсердием. Существует еще и задне-правое подлопаточное расположение электродов. Выбор расположения электродов производят в зависимости от конкретной ситуации; не доказана польза или вред какого-либо из описанных расположений.
Перед проведением разряда убеждаются, что никто не прикасается к больному или к кровати, на которой он лежит. Современная контрольно-диагностическая аппаратура защищена от импульсов дефибриллятора. В момент нанесения разряда изменяются показания монитора и отмечается реакция пациента – сокращение мышц, вздрагивание, иногда вскрик. Категорически запрещается прикасаться к больному или к контактирующим с ним предметам в момент нанесения разряда, так как это опасно для персонала. После произведенного разряда оценивают показания монитора и при необходимости решают вопрос о повторном разряде.
Если пациент находится в сознании, то обязательно проведение общей анестезии. Задачи общей анестезии при кардиоверсии: обеспечить выключение сознания на короткий промежуток времени и обеспечить амнезию на период проведения манипуляции. Как правило, ограничиваются использованием короткодействующих гипнотиков в небольших дозах, вводимых внутривенно быстро (тиопентал 100-250 мг либо пропофол 50-100 мг).
Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).
Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.
Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж. Для купирования фибрилляции предсердий также может применять внутрисердечную ЭИТ, которая может быть двух видов: высокой и низкой энергией. При использовании высокой энергии (200–400 Дж) один электрод располагают в правом предсердии, другой на поверхности тела. Эффективность до 100%. При применении низкой энергии 2–4,5Дж один электрод располагают в правом предсердии, другой в коронарном синусе.
Осложнения кардиоверсии
ЭКВ может осложниться тромбоэмболиями и аритмиями, кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частота тромбоэмболий после дефибрилляции составляет 1-2%. Ее можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У больных с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей с органическим заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации. Применение наркоза может сопровождаться гипоксией или гиповентиляцией, однако артериальная гипотония и отек легких встречаются редко.
Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными водителями ритма сердца и дефибриллятором
Понятно, что наличие подобного устройства у больного несколько изменяет технику процедуры, но отнюдь не является противопоказанием к проведению наружной дефибрилляции. Если у пациента имплантирован кардиостимулятор-кардиовертер, то следует немного изменить положение электродов. Электрод для проведения наружной кардиоверсии должен находиться на расстоянии более 6-8 см от места имплантации водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора. Рекомендуется передне-заднее наложение электродов. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии. У пейсмейкер-зависимых пациентов необходимо учитывать возможное возрастание порога стимуляции. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. После кардиоверсии следует проверить имплантированное устройство с помощью наружного программатора.
Рецидив аритмии после электрической кардиоверсии
Факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП, включают в себя возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, число предыдущих рецидивов, увеличение размеров левого предсердия или снижение его функции, наличие ишемической болезни сердца, заболевания легких или митрального порока сердца. Предсердная экстрасистолия с изменяющимися интервалами сцепления и так называемые ранние экстрасистолы “Р” на “Т”, синусовая тахикардия, нарушения внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, также повышают риск рецидива ФП. Антиаритмики, назначенные перед кардиоверсией, увеличивают вероятность восстановления синусового ритма и снижают риск немедленных и ранних рецидивов. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянный длительный прием антиаритмических препаратов. Наиболее действенным средством такой профилактики является амиодарон, превосходящий по своей эффективности все другие средства антиаритмической терапии. 69% больных сохраняют синусовый ритм в течение года применения амиодарона. Для соталола и пропафенона этот показатель составляет 39%. Некоторые пациенты, у которых эпизоды ФП, протекают с выраженной клинической симптоматикой, но возобновляются не часто (1-2 раза в год), предпочитают повторные кардиоверсии длительной противорецидивной антиаритмической терапии или лечению, направленному на снижение ЧСС в условиях сохраняющейся аритмии.
Автоматические наружные дефибрилляторы и концепция ранней дефибрилляции
В связи с этим в последнее время среди специалистов все большую популярность приобретает концепция ранней дефибрилляции с использованием «общедоступного дефибриллятора-монитора». Согласно этой концепции, должны стать общедоступными автоматические дефибрилляторы, позволяющие даже неквалифицированному пользователю оказать первую помощь больному с остановкой сердца до приезда бригады медиков. Уже опубликовано несколько сообщений о случаях успешной дефибрилляции в аэропортах. В двух аэропортах Чикаго автоматические дефибрилляторы размещены вдоль всего терминала и в отделе розыска багажа. Весь персонал аэропорта, в том числе и охрана, обучены пользоваться дефибрилляторами и имеют соответствующие сертификаты. В результате такой организации помощи выжили 69% пассажиров, у которых в аэропорту произошла остановка сердца в результате фибрилляции желудочков. Таким образом, только ранняя дефибрилляция является в этих ситуациях единственным шансом восстановить гемодинамически эффективные сердечные сокращения и спасти пациента.
Статья добавлена 4 июля 2016 г.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва