инфравезикальная обструкция мочевого пузыря у мужчин что это
Основные виды недержания мочи у мужчин
Согласно рекомендациям Международного Общества по Проблемам Удержания (ICS) недержанием мочи называется непроизвольная потеря мочи вследствие нарушения функции детрузора и/или сфинктерного аппарата уретры, что приводит к социальным и гигиеническим проблемам как самих пациентов, так и их окружения. На наш взгляд наиболее приемлемым было бы разделить непроизвольные потери мочи у мужчин по нозологическому принципу.
Таким образом, у мужчин непроизвольные мочеиспускания могут иметь место в следующих случаях:
1) при инфравезикальной обструкции;
2) после операций на предстательной железе;
3) при нейрогенном мочевом пузыре;
4) ночное недержание мочи.
Непроизвольные потери мочи вследствие инфравезикальной обструкции.
Непроизвольные потери мочи у мужчин чаще всего связаны с инфравезикальной обструкцией. Инфравезикальная обструкция является собирательным понятием и включает в себя ряд заболеваний, вызывающих затруднение оттока мочи через просвет уретры. К ним относятся доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктуры уретры, камни и новообразования мочеиспускательного канала, рак предстательной железы, простатит. Эти причины, в свою очередь, обусловливают возникновение у мужчин синдрома нижних мочевых путей (СНМП) (LUTS-синдром – lower urinary tract symptoms), частью которого являются и непроизвольные потери мочи. Физиологически, причины возникновения СНМП включают как минимум четыре состояния: 1) обструкция просвета уретры; 2) нарушения сократимости детрузора; 3) нестабильность детрузора; 4) сенсорная повелительность мочеиспускания ( Blaivas J.G., 1998). Хотя СНМП подразделяются на ирритативные и обструктивные, не всегда есть корреляция между этими красноречивыми терминами и обозначаемыми ими физиологическими процессами. По этой причине обоснованней пользоваться разделением СНМП на симптомы нарушения накопления мочи и симптомы нарушений опорожнения мочевого пузыря (Wein, 1981). Первые включают в себя учащенное мочеиспускание, повелительность мочеиспускания вплоть до неудержания мочи, никтурию и некоторые виды болевых ощущений. Симптомы нарушений опорожнения мочевого пузыря включают прерывистую, вялую струю мочи, затрудненное мочеиспускание, остаточную мочу и подтекание мочи как после мочеиспускания, так и при переполненном мочевом пузыре. Таким образом, основными видами непроизвольных потерь мочи при простатической обструкции являются 1) ургентное неудержание мочи и 2) недержание при переполнении – парадоксальная ишурия.
Неудержание мочи является основным клиническим проявлением такого состояния, как нестабильность детрузора, которое, в свою очередь, является частым спутником простатической обструкции. Нестабильность детрузора имеет место более чем у 50% мужчин с ДГПЖ, хотя и не всегда коррелирует с обструкцией уретры (Abrams, 1984). Другими словами, у пациента с клиническими проявлениями ДГПЖ может иметь место нестабильность детрузора как при простатической обструкции, так и без нее. Нестабильность детрузора является основной причиной непроизвольных потерь мочи у мужчин и значительно превосходит по частоте все остальные состояния, обусловливающие инконтиненцию. Turner (1979) указывает, что от 10% до 15% как женщин, так и мужчин в возрасте от 10 до 50 лет имеют нестабильный мочевой пузырь без других симптомов. Частота возникновения нестабильности детрузора увеличивается с возрастом и достигает 25% среди пожилых мужчин (Resnick, Yalla, 1982). P. Abrams (1985), K. Nielsson (1994) на основании наполнительной цистометрии выявили нестабильность детрузора у 55-80% пациентов с простатической обструкцией.
Определение. Комиссией по стандартизации терминологии ICS нестабильностью детрузора решено определять объективно демонстрируемые в фазу накопления при цистометрии спонтанные или провоцируемые непроизвольные сокращения детрузора, которые пациент может подавить (Abrams P.H.,Blaivas J.G., Stanton S.L. et al.). Нестабильность детрузора является, по сути, сононимом гиперактивности детрузора и оба этих определения правомерны и одинаково часто употребляются в современной литературе. Гиперактивность детрузора, как диагноз, устанавливается только у пациентов без неврологической патологии, в то время как непроизвольные сокращения детрузора у неврологических больных принято обозначать термином «гиперрефлексия детрузора». Гиперактивность детрузора не всегда сопровождается непроизвольными потерями мочи, поскольку некоторые пациенты до определенного момента в состоянии подавить непроизвольные сокращения детрузора за счет напряжения мышц тазового дна, активирующих наружный сфинктер уретры. Однако со временем наступает «утомление» сфинктера и больной уже не может остановить истечение мочи, вызванное непроизвольным сокращением детрузора.
Клиническим проявлениям нестабильности детрузора является так называемый «ургентный синдром», объединяющий следующие симптомы: 1) учащенное мочеиспускание (как в дневное, так и в ночное время); 2) наличие императивных позывов к мочеиспусканию; 3) неудержание мочи (ургентная инконтиненция). Последнее клиническое проявление является наиболее угнетающим и мучительным для пациентов. Согласно требованием ICS (1976), неудержание мочи является общепризнанным термином и характеризуется наличием императивных (повелительных) позывов к мочеиспусканию и связанных с ними непроизвольных потерь мочи. Неудержание мочи разделяется на моторную форму, при которой не подавляемые сокращения детрузора сочетаются с ощущениями неотложности мочеиспускания с последующей невозможностью удержать мочу, и сенсорную форму, при которой ощущения повелительного позыва к мочеиспусканию не связаны с активностью детрузора. Разделение ургентной инконтиненции на сенсорную и моторную формы основывается на данных цистометрии. Так, при моторной форме у больного во время наполнительной цистометрии регистрируются непроизвольные сокращения детрузора, не подавляемые волей и сопровождающиеся неудержанием мочи. При сенсорной форме непроизвольные сокращения детрузора отсутствуют и неудержание мочи происходит за счет повелительного, не подавляемого позыва к мочеиспусканию. Однако ряд исследователей приводят данные о возможности регистрации непроизвольных сокращений детрузора при провокационной цистометрии и амбулаторном уродинамическом мониторинге у второй группы больных (Porru, Usai, 1994; van Waalwijk van Doorn ESC, Remmers, Janknegt, 1992).
Изучения мускулатуры мочевого пузыря человека и животных сформулировали несколько гипотез возникновения гиперактивности детрузора. Сверхчувствительность зоны дистальнее пузырно-уретрального сочленения вследствие частичной парасимпатической денервации остается основной гипотезой. Эксперименты показали взаимосвязь возрастания чувствительности мускулатуры мочевого пузыря к ацетилхолину и простатической обструкции. Более того, очевидно доказано, что при устранении обструкции мочевой пузырь может реиннервироваться и вернуться к состоянию нормального физиологического функционирования (Cumming, Chisholm, 1992; Mundy, 1988). Персистирование симптомов нестабильности детрузора после устранения обструкции, если нет доказанной нейропатии, может быть связано с невозможностью восстановления поврежденного нервного аппарата детрузора. Другими возможными факторами считаются повреждение функции адренорецепторов, дисфункция афферентных нервных волокон, нейротрансмиттерный или пептидный дисбаланс, повреждение механизмов подавления спонтанного нервного импульса в мускулатуре детрузора.
Лечение. Основными объектами лечебных мероприятий при гиперактивности детрузора являются уменьшение симптомов учащенного мочеиспускания, ургентности мочеиспускания и ургентного неудержания мочи. Лечебную тактику можно представить следующим образом.
1) Лечение сопутствующей патологии:
— устранение простатической обструкции, воспаления и других факторов;
2) Лечение непосредственно гиперактивности детрузора:
-поведенческие модификации (тренировка мочевого пузыря, метод ответной реакции);
-фармакотерапия (антихолинергические препараты, спазмолитики, трициклические антидепрессанты);
-электростимуляция;
-хирургическое лечение (расширительная энтероцистопластика, миомэктомия, искусственное отведение мочи).
Лечение выявленной простатической обструкции является основным моментом, поскольку, как указывалось выше, она является главной причиной возникновения синдрома нижних мочевых путей. Кроме того, не устраненная простатическая обструкция, которая также сопровождается наличием остаточной мочи, является противопоказанием к применению антихолинергических препаратов и миотропных релаксантов. Если обструкция вызвана простатитом, то бактериологически обоснованная антибиотикотерапия в сочетании с массажем простаты, физиопроцедурами и применением нестероидных противовоспалительных препаратов дает положительный результат и снижает ургентные симптомы. Обструкция, связанная с ДГПЖ, успешно устраняется различными методами удаления и уменьшения объема аденоматозной ткани (TUMT, TUNA, TURP). Золотым стандартом в лечении ДГПЖ является трансуретральная резекция простаты. Устранение повелительного мочеиспускания или значительное снижение его проявлений наблюдалось после ТУРП у 22-50% больных с ДГПЖ (Abrams, 1988; Nielsson, 1994).
Поведенческие модификации – тренировка мочевого пузыря и метод ответной реакции – зарекомендовали себя как неинвазивные и достаточно эффективные варианты лечения легких степеней гиперактивности детрузора. Тренировка мочевого пузыря основана на постепенном увеличении интеравала между мочеиспусканиями и наращивании емкости мочевого пузыря. При возникновении повелительного позыва больной должен за счет напряжения мышц тазового дна максимально долго препятствовать непроизвольному мочеиспусканию, поскольку активация наружного сфинктера рефлекторно ингибирует сокращения детрузора. Кроме того пациентам рекомендуется мочиться сторого через определенные интервалы времени, что не позволяет превысить объем мочи, вызывающий непроизвольное сокращение детрузора. Суть метода ответной реакции (biofeedback) заключается в информировании пациента о нормальных значениях различных физиологических показателей, например, о давлении, которое необходимо создать напряжением мышц тазового дна. Для этого используются различные измерительные приборы – перинеометры, с помощью которых пациент может сам контролировать эффективность используемых им упражнений для укрепления мускулатуры промежности. Эффективность поведенческих модификаций колеблется от 50% объективного улучшения до 85% субъективного, однако в более отдаленном периоде у 43% пациентов возникает рецидив гиперактивности детрузора (Frewen, 1979).
Фармакотерапия является основным и наиболее эффективным методом лечения гиперактивности детрузора. Самыми распространенными препаратами, используемыми для лечения непроизвольных сокращений детрузора, являются антихолинергические средства, трициклические антидепрессанты и мускулотропные релаксанты.
Антихолинергические средства.
Главным местом приложения нейрогуморальных импульсов для физиологического сокращения мочевого пузыря является стимуляция постганглионарных парасимпатических мускариновых холинергических рецепторов, расположенных в стенке мочевого пузыря. Атропин и атропиноподобные вещества по этой причине подавляют нормальную сократимость мочевого пузыря и непроизвольные его сокращения любого происхождения.
Хотя антимускариновые препараты обычно вызывают значительное клиническое улучшение у пациентов с нестабильностью детрузора, их эффект не всегда оказывается достаточным и стойким. Это объясняется феноменом «атропиновой резистентности». Теоретически атропин должен полностью подавлять ответ гладкой мускулатуры мочевого пузыря на экзогенную холинэргическую стимуляцию. Однако, в эксперименте на животных наблюдается только частичный антогонизм. Наиболее привлекательная и общепринятая теория, объясняющая «атропиновую резистентность», заключается в том, что сокращение детрузора, в конечном счете, обусловлено не адренергической и не холинергической инервацией, а неким другим более сложным механизмом.
Пропантилена бромид это классический препарат с выраженным антимускариновым действием на нижние мочевые пути. При оценке антимускориновой активности in vitro пропантилен является наиболее эффективным, пригодным для длительного применения и относительно недорогим препаратом. Несмотря на низкую всасываемость, он достаточно эффективен при приеме внутрь, обычная доза для взрослых составляет 15-30 мг через каждые 4-6 часов. При оценке данных клинических испытаний в 5% случаев достигается излечение, более чем у 50% больных происходит уменьшение неудержания мочи, у половины наблюдались побочные эффекты различной степени выраженности, а 9% больных были вынуждены прекратить лечение из-за побочных эффектов.
Атропин, как и другие алакалоиды беладонны, хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и применяется внутрь, до еды по 0,5 мг, 5-6 раз в сутки, так как период полувыведения составляет около 4 часов. Левовращающие изомеры атропина – гиосциамин (цистоспаз) и гиосциамина сульфат (левзин, цистоспаз М), которые теоретически в два раза активнее исходного алкалоида, при испытаниях не показали достоверного улучшения эффективности. Гиосциамина сульфат выпускается в сублингвальной форме (левзин СЛ) и является наиболее перспективной формой из данной группы препаратов.
Трицикличные антидепрессанты
Трицикличные антидепрессанты, в частности имизин (мелипрамин) способствуют удержанию мочи, уменьшая сократимость мочевого пузыря и повышая сопротивляемость в области шейки и задней уретры.
Механизм действия трицикличных антидепрессантов (имизина) на нижние мочевые пути складывается из нескольких фармакологических эффектов. Прежде всего, имизин центральный и периферический холинолитик. В результате блокады активного транспорта в пресинапсе, выделенного при возбуждении норэпинефрина и серотонина, происходит нарушение нервной проводимости и снижение тонуса детрузора.
Имизин вызывает симптоматическое и объективное улучшение при лечении больных с ургентным синдромом. При хорошей переносимости, возможно сочетание трициклических антидепрессантов с холинолитиками (атропин).
Жалобы о выраженных побочных действиях (сильные брюшные боли, тошнота, рвота, головная боль, вялость и раздражительность) следующих сразу после отмены имизина говорят о том, что прекращать употребление надо постепенно, особенно пациентам принимающим большие дозы препарата.
Миотропные релаксанты.
Эти соединения относятся к группе прямых спазмолитиков или гладкомышечных релаксантов, чья « антиспазмическая» активность, согласно имеющимся данным, направлена на гладкую мускулатуру в месте, которое расположено дистальнее холинергических или других сократительных рецепторных механизмов. Хотя эти средства расслабляют гладкую мускулатуру in vitro посредством папаверино-подобной (прямой) активности, все они обладают различной степенью выраженности антихолинергическим и местноанестезирующем действиеми. Серьезным вопросом остается то, какая доля клинической эффективности прямых спазмолитиков обусловлена атропиноподобным действиями. Если антимускариновое действие не играет значимой роли в подавлении активности детрузора, то это является основанием для комбинированной терапии с, так называемыми, чистыми антихолинэргическими средствами.
Механизм действия оксибутинина хлорида основан на его выраженном, независимом, прямом мускулотропном релаксирующем действии. Оксибутинин обладает антихолинергическим и местноанестезирующим действиями. По последним данным при исследовании in vitro, этот препарат вызывает блокаду кальциевых каналов в гладкомышечных клетках детрузора.
Впервые оксибутинин был успешно применен при гиперрефлексии детрузора у больных с нейрогенными расстройствами мочевого пузыря. Дальнейшие исследования показали его успех при терапии других типов гиперактивности мочевого пузыря.
Местноанестезирующее действие оксибутинина позволяет эффективно использовать его для внутрипузырного введения. Более того, при исследовании уровня оксибутинина в сыворотке крови доказано, что его концентрации после внутрипузырного и перорального введения значимо не отличаются, а при внутрипузырном введении максимально-эффективная концентрация препарата поддерживается в несколько раз дольше, чем при назначении внутрь. Эти данные несколько изменяют, если не ставят под сомнение постулат об отсутствии всасывания в стенке мочевого пузыря.
Со стороны уродинамических показателей наблюдается достоверное снижение объемной скорости потока мочи, увеличение емкости мочевого пузыря и остаточной мочи, возрастание порога возникновения первого позыва на мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря, при котором возникают неконтролируемые сокращения, снижение амплитуды непроизвольных сокращений детрузора.
По сравнению с пропантелином и атропином, оксибутинин быстрее формирует положительный ответ на лечение, более значимо улучшает уродинамические показатели, оказывает более длительное действие и имеет меньше побочных эффектов.
Основываясь на приведенных данных, можно заключить, что применение дриптана (оксибутинина гидрохлорид) при лечении гиперактивности детрузора наиболее эффективно и безопасно. Внутрипузырный путь введения дриптана является предпочтительным, если больной применяет самокатетеризацию для отведения мочи. При лечении больных с рассеянным склерозом назначение дриптана или любого другого препарата с антихолинэргической активностью должно быть индивидуальным.
Антагонисты кальция, НПВС, селективные -блокаторы, вещества, открывающие калиевые каналы, имеют ограниченное применение из-за низкой избирательности действия, большого количества побочных эффектов и малой эффективности.
Отдельное место в фармакотерапии нестабильности детрузора занимает внутрипузырное введение препарата Капсаицин, в основу которого входит жгучий ингредиент красного перца. Капсаицин является нейротоксическим веществом, которое вначале вызывает раздражение, а затем потерю чувствительности не миелинизированных сенсорных нейронов. Потенциальное клиническое применение препарата основано на фармакологическом нарушении функции афферентных сенсорных нейронов мочевого пузыря. Такой механизм действия представляется оптимальным в лечении нестабильности детрузора и сенсорного неудержания мочи. Клиническая эффективность препарата изучается, а первые результаты показали достаточно выраженное уменьшение симптомов и хорошую переносимость Капсаицина.
Электростимуляция. В настоящее время достаточно широко применяемый на западе метод подавления непроизвольных сокращений детрузора. Существует два основных метода электростимуляции у мужчин: 1)подача токов низкой частоты через ректальный датчик или промежностные электроды; 2) имплантация электронейростимуляторов в область срамного нерва или крестцовых корешков S2-S4 после положительной перкутанной пробы. Первый метод направлен на укрепление мышц тазового дна и на улучшение работы сфинктеров уретры, в особенности наружного. Второй используется прежде всего для подавления патологической детрузорной активности. Нейростимуляция в обоих видах не эффективна при выраженных повреждениях сфинктеров уретры, что имеет место после различных операций на предстательной железе, особенно неоднократных.
Хирургическое лечение. Многие из предложенных когда-то методов хирургического лечения нестабильности детрузора не нашли широкого применения и представляют только исторический интерес. В настоящее время используются расширительная энтероцистопластика, миотомия и искусственное отведение мочи как последний метод терапии гиперактивности детрузора при неэффективности или невозможности проведения других видов лечения.
Принцип расширительной энтероцистопластики заключается в продолжительном рассечении стенки мочевого пузыря, фронтально или сагиттально, с последующим вшиванием в образовавшийся дефект детубуляризованного сегмента тонкой кишки на брыжейке. Этим достигается увеличение емкости мочевого пузыря и устранение непроизвольных сокращений детрузора. В 1982 году Bramble сообщил об излечении 13 из 15 больных энурезом, не получивших положительного эффекта от всех видов консервативного лечения. В современной литературе большинство авторов указывает на высокую эффективность этой операции как при нестабильности, так и при гиперрефлексии детрузора. Однако существенным недостатком данной методики является наличие таких осложнений, как образование опухолей и метаболические нарушения. Поиск альтернативы привел урологов к внедрению в практику миотомии – пересечению мышечного слоя по всей окружности мочевого пузыря без захвата слизистой с последующим формированием рубца, нарушающего сократимость детрузора. Ближайшие результаты изучаются в настоящее время во многих центрах и по предварительным данным показывают достаточную эффективность этого метода для увеличения емкости мочевого пузыря и устранению непроизвольных сокращенй детрузора.
Последним из возможных методов хирургической коррекции нестабильности детрузора является отведение мочи. Не плохо себя зарекомендовал метод энтеровезикостомии, когда из аппендикса или отрезка тонкой кишки формируется цистостома, открывающаяся на передней брюшной стенки в области пупка. Необходимость в ряде случаев интермиттирующей самокатетеризации несколько ухудшает качество жизни пациентов, однако в значительно меньшей степени, чем оставление эпицистостомы. Катетер Фоллея или ЦИСТОФИКС вызывают у больных болевые ощущения, индуцируют и поддерживают воспаление, способствуют камнеобразованию. Однако возраст больного, серьезная сопутствующая патология иногда определяют единственно возможный вариант – наложение надлобкового свища.
Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря
Это заболевание лечат:
Урологии №1 (Андрологии и реконструктивной урологии)
Запись на приём Задать вопрос
В настоящее время около 30% населения во всем мире имеют разного рода нарушения мочеиспускания. Около 100 млн человек страдают недержанием мочи. Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря по праву считают одним из наиболее тяжелых страданий, с точки зрения влияния на качество жизни больного.
Между тем, согласно ряду крупных исследований, только 27% больных обратившихся к врачу смогли получить достаточную консультативную помощь и лечение. Это обстоятельство во многом связано с отсутствием у врачей общей практики необходимых представлений о патофизиологии нарушений мочеиспускания, неэффективностью устаревших подходов и ранее предложенных стандартов лечения. Значительные трудности в построении диагноза, у больных с нарушениями мочеиспускания, связаны с существующей путаницей в терминологии и классификации.
Патофизиология нейрогенной дисфункции мочевого пузыря
Нижние мочевые пути — мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, объединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться.
Нарушения функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические.
С неврологической точки зрения нижние мочевые пути имеют сложную смешанную иннервацию объединенную разноуровневыми рефлексами. Согласно наиболее распространенной концепции упрощенная схема иннервации нижних мочевых путей выглядит следующим образом.
Схема иннервации мочевого пузыря
1 — центр произвольного контроля за мочеиспусканием коры головного мозга;
2 — стволовой центр контроля мочеиспускания (мост);
3 — поясничные и внеспинальные симпатические ганглии;
4 — парасимпатические ганглии и нервные пути;
5 — мочевой пузырь;
6 — сфинктерный аппарат мочевого пузыря.
Адаптивная функция мочевого пузыря контролируется симпатической нервной системой. Внеспинальные симпатические ганглии обеспечивают функцию накопления мочи посредством поддержания расслабленного состояния детрузора и тонического сокращения внутреннего сфинктера. Постоянное тормозящее влияние на сигналы о наполнении, поступающие от рецепторов мочевого пузыря, в норме обеспечивает стволовой (понтинный) центр контроля мочеиспускания. Достижение порога его адаптации сопровождается появлением позыва. При этом, дальнейшее удержание мочи контролируется корковыми центрами, которые обеспечивают произвольное сокращение наружного сфинктера уретры через соматические нервы. Чувствительная иннервация и, в конечном счете, опорожнение мочевого пузыря обеспечивается за счет преимущественно парасимпатических ганглиев и нервных путей на уровне крестцового отдела спинного мозга. Для адекватного мочеиспускания необходимо одновременное содружественное (синергическое) сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочевого пузыря.
С точки зрения патогенеза и возможности оценки уровня денервации представляется удачной следующая классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:
Незаторможенный корковый мочевой пузырь — характеризуется функциональной слабостью корковых центров, которые оказываются не способными обеспечить тормозящее влияние на спинальные структуры, при этом произвольный контроль за удержанием мочи при возникновении позыва отсутствует или ослаблен.
У больных с незаторможенным мочевым пузырем обычным проявлением является наличие неудержимых (императивных) позывов к мочеиспусканию, которые приводят к ургентному недержанию мочи. Незаторможенный мочевой пузырь у детей часто связан с внутриутробной гипоксией, родовой травмой или задержкой развития и созревания регуляторных центров. У взрослых к утрате произвольного контроля над нижними мочевыми путями приводят нарушения микроциркуляции, травмы и воспалительные повреждения фронтальных долей коры головного мозга.
Рефлекторный спинальный мочевой пузырь — возникает у больных с повреждением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров. При отсутствии тормозящего влияния головного мозга мочеиспускание происходит при малом объеме наполнения мочевого пузыря непроизвольно, по типу спинального рефлекса.
Ряд таких больных осуществляют мочеиспускание при появлении ощущения тяжести внизу живота путем произвольного раздражения кожи бедер или стимулируя рефлекторное сокращение детрузора, путем давления на область мочевого пузыря (приемы Креда, Вальсальвы). У части больных супрасакральная денервация может сопровождаться стойким спазмом наружного сфинктера уретры или появлением его рефлекторных сокращений одновременно с сокращением детрузора (сфинктерно-детрузорная диссинергия). В этих случаях у больных развивается хроническая задержка мочеиспускания.
Неадаптированный мочевой пузырь — характеризуется снижением адаптивной (накопительной) функции мочевого пузыря вследствие повреждения симпатических центров спинного мозга или внеспинальных симпатических ганглиев. У больных с неадаптированным мочевым пузырем позывы обычно отсутствуют или резко ослаблены, что связано с невозможностью заполнения мочевого пузыря до порогового уровня.
При ганглионарном поражении недержание у больных может сочетаться с незначительным количеством остаточной мочи, что обусловлено частичным сохранением функции сфинктера, поскольку полное разрушение всех ганглиев, как правило, не встречается.
Арефлекторный мочевой пузырь — характеризуется отсутствием или значительным ослаблением позыва к мочеиспусканию вследствие потери чувствительности при повреждении спинальных или ганглионарных парасимпатических центров, а так же недоразвитии или гибели периферических нервных окончаний мочевого пузыря (интрамуральные формы).
У таких больных эквивалент позыва может быть достигнут только при максимальном наполнении мочевого пузыря.
Смешанный мочевой пузырь проявляется хронической задержкой мочеиспускания с последующей дилатацией верхних мочевых путей и нарастающей почечной недостаточностью.
Обычными симптомами у больных является развитие недержания мочи при переполнении (ischuria paradoxa) и обстипация. Больные с арефлекторным мочевым пузырем нуждаются в постоянном отведении мочи или интермиттирующей катетеризации.
Сморщенный мочевой пузырь — развивается вследствие прогрессирования дегенеративно-склеротических изменений детрузора в условиях его денервации, присоединения инфекции и/или длительного дренирования мочевого пузыря.
Вовлечение в процесс зоны треугольника Льето может приводить к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, что требует хирургических мероприятий.
Согласно вышеизложенным этиопатогенетическим аспектам, по термином нейрогенный мочевой пузырь следует понимать нарушения функции мочевого пузыря и его сфинктеров, которые развиваются вследствие неврологических заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы. Сложность, наличие дополнительных нервных путей, доминирующие позиции вегетативной системы и большое число контролирующих центров на разных уровнях обусловливают множественность вариантов и парадоксальность проявлений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Клиницистам хорошо известны ситуации, которые противоречат или не укладываются в представленную выше патогенетическую классификацию.
Клинико-уродинамическая классификация нейрогенной дисфункции мочевых путей
В 1992 году Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:
Гиперактивный мочевой пузырь — это хроническое состояние, характеризующееся симптомами учащенного, ургентного мочеиспускания и ноктурии в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него.
При этом следует понимать, что диагноз гиперактивный мочевой пузырь может быть поставлен если указанные симптомы не вызваны заболеваниями мочевого пузыря или метаболическими расстройствами. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование «давление-поток» и др.). Важнейшим уродинамическим критерием диагностики гиперактивности является появление непроизвольных сокращений детрузора с амплитудой давления более 5 см вод. ст. в ходе цистометрии. Таким образом, термин «гиперактивный мочевой пузырь» следует рассматривать как диагноз, а гиперактивный детрузор, как его главное уродинамическое проявление.
У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии, часто встречается так называемая — терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.
Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса — его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях «обезглавленного» рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяют предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.
Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора.
Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Больные с сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33–55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин — дисфункциональное мочеиспусканиие.
Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способности детрузора к сокращению.
Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.
В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress- напряжение) например кашле, смехе, чихании.
Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.
Заключение
Сегодня, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждением спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов обеспечивающих поддержание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.
Требуется медицинская помощь?
Запишитесь на приём к специалистам Клинической больницы на сайте или по телефону +7 (495) 620-83-83