ирритативно дефицитарная стадия что это

Дегенеративные изменения позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 19 Мая 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины дегенеративных изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:

Симптомы дегенеративных изменений позвоночника

Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:

Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника

Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.

Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.

Как диагностировать

После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:

Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:

Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:

Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов

Источник

Корешковый синдром поясничного отдела

Причины

Любые морфологические образования или патологические процессы, которые приводят к компрессионному воздействию на нервный корешок, могут стать причиной корешкового синдрома.

Основными причинами поясничной радикулопатии являются:

У пациентов моложе 50 лет наиболее частой причиной корешкового синдрома в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвоночного диска. После 50 лет корешковая боль часто вызвана дегенеративными изменениями позвоночника (стеноз межпозвоночного отверстия).

Факторы риска развития поясничной радикулопатии:

Симптомы

Симптомы, возникающие в результате корешкового синдрома (радикулопатии), локализуются в зоне иннервации конкретного корешка.

Паттерны боли

Начало появления симптомов у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией (корешковым синдромом) часто бывает внезапным и включает боль в пояснице.

Сидение, кашель или чихание могут усугубить боль, которая распространяется от ягодицы по задней поверхности голени, лодыжки или стопы.

Необходимо быть бдительным при наличии определенных симптомов (красных флажков). Такие красные флажки могут означать более тяжелое состояние, требующее дальнейшего обследования и лечения (например, опухоль, инфекция). Наличие лихорадки, потери веса или ознобов требует тщательного обследования.

Возраст пациента также является фактором при поиске других возможных причин симптоматики у пациента. Лица моложе 20 лет и старше 50 лет подвержены повышенному риску возникновения более серьезных причин боли (например, опухоли, инфекции).

Диагностика

Первичный диагноз корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника выставляется на основании симптоматики истории болезни и данных физического обследования (включая тщательное изучение неврологического статуса). Тщательный анализ моторной, сенсорной и рефлекторной функций позволяет определить уровень поражения нервного корешка.

Если пациент сообщает о типичной односторонней иррадиирущей боли в ноге и есть один или несколько положительных результатов неврологического теста, то тогда диагноз радикулопатии очень вероятен.

Тем не менее, существует ряд состояний, которые могут проявляться схожими симптомами. Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими состояниями:

Для постановки клинически достоверного диагноза, как правило, требуются инструментальные методы диагностики:

Лечение

Лечение корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника будет зависеть от тяжести симптоматики и клинических проявлений. Чаще всего, используется консервативное лечение, но в определенных случаях бывает необходимо хирургическое лечение.

Консервативное лечение:

Иглорефлексотерапия. Этот метод широко используется в лечении корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и помогает как снизить симптоматику в остром периоде, так и входит в комплекс реабилитации.

Хирургическое лечение

Оперативные методы лечения корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника необходимы в тех случаях, когда есть устойчивость к консервативному лечению или имеются симптомы, свидетельствующие о выраженной компрессии корешка такие как:

Некоторые хирургические процедуры, используемые для лечения поясничной радикулопатии:

Прогноз

В большинстве случаев удается лечить корешковый синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника консервативно (без хирургического вмешательства) и восстановить трудоспособность. Продолжительность лечения может варьироваться от 4 до 12 недель в зависимости от тяжести симптомов. Пациентам обязательно необходимо продолжать в домашних условиях выполнять упражнения для улучшения осанки, а также на растяжение, усиление и стабилизацию. Эти упражнения необходимы для лечения состояния, вызвавшего корешковый синдром.

Источник

Применение препарата Катадолон в лечении болевых синдромов при радикуломиелоишемии

Опубликовано в журнале:
Головная боль »» №9 2005

Грибова Н.П.
Кафедра неврологии и психиатрии ФПК и ППС, медицинская академия, г. Смоленск

Смена ирритативно-рефлекторной стадии, которой присуще постепенное развитие на фоне преобладания сенсорно-алгических признаков с соответствующим минимальным нарушением двигательных и чувствительных функций, дефицитарно-ирритативной фазой заболевания с уже выраженными корешковыми, невральными и спинальными явлениями ставит решение вопроса о ранней патогенетически оправданной терапии РМИ более важным и принципиальным, чем диагностирование «остеохондроза» как такового.

Методом, позволяющим с высокой степенью надежности уточнить состояние корешково-сегментарного аппарата спинного мозга с учетом функциональной активности интернейронов и состояния надсегментарного контроля является электронейромиография (ЭНМГ).

Используемая нами программа обследования больных с синдромами РМИ включает изучение феноменов, получаемых с помощью поверхностного отведения и стимуляционных методик. Суммарная биоэлектрическая активность мышц оценивается визуально: определяется степень насыщения интерференционных кривых в покое и при максимальном напряжении, соотношение активности мышц антагонистов предплечья при попеременном сгибании-разгибании. Методом игольчатой ЭМГ выявляется наличие и характер спонтанной активности, определяется средняя длительность потенциалов ДЕ, строится гистограмму для определения стадии денервационно-реиннервационного процесса по Б.М. Гехту.

С учетом известных факторов патофизиологии боли (сенситизация ноцицепторов, невральная эктопия и центральная сенситизация (Кукушкин М.Л., 2003)) большой интерес представляют механизмы вторичной гипералгизии. Ее формирование связано с изменением функциональной активности ноцицептивных нейронов в задних рогах спинного мозга при непосредственном участии интернейронов. Доказано, что сенситизация ноцицептивных нейронов сопровождается увеличением их спонтанной активности. Формирующаяся в дальнейшем цепочка патологических ноцицептивных реакций происходит с участием как периферических ноцицептивных структур, так и соматосенсорной зоны коры. Важным звеном, запускающим афферентно-эфферентную дезинтеграцию на уровне сегмента спинного мозга, является состояние активности низкопороговых афферентов 1А типа, функциональная активность интернейронов, обеспечивающих внутрисегментарное торможение и реакция мотонейронов.

Собственные клинико-ЭНМГ обследования больных с синдромом РМИ на шейном уровне позволило установить следующее: пусковым фактором на начальном этапе формирования клиники (т.е. на фоне преобладающих жалоб алгического и вегетативно-дистонического характера без значительного сенсо-моторного и рефлекторного дефицита) является изменение функции интернейронов. Это вносит изменения в механизм возвратного торможения с формированием патологической активности мотонейрона. В дальнейшем при четком клиническом оформлении синдрома РМИ признаки афферентно-эфферентной дисфункции продолжали нарастать вплоть до ЭНМГ-признаков корешковой компрессии, нарушения надсегментарного контроля и нарушения механизмов внутрисегментарного торможения (Грибова Н.П., 1993).

Терапевтические подходы в лечении больных с синдромами РМИ отличаются разнообразием в подходах как на этапе начальных проявлений, так и в случае клинически оформленного синдрома.

Важным для клинициста является как факт купирования болевого синдрома, так и возможность патогенетического лечения, направленного на предотвращение прогрессирования заболевания. Прогрессирование заболевания целиком и полностью определяется состоянием спастичности, которая является тем симптомокомплексом, который отмечается особой проградиентностью.

Исследования флупиртина показали непрямой функциональный антагонизм с NMDA-рецепторами. Было также показано, что прямого влияния на эти рецепторы флупиртин не оказывает. Кроме того, установлено, что изменение болевого восприятия происходит и через нисходящую норадренергическую систему.

Многосторонние экспериментальные исследования дополнили эти сведения еще и данными о нейропротективном действии флупиртина.

Все это указывает на то, что флупиртин обладает тройным действием: обезболивающим, миорелаксирующим и нейропротективным, которые основаны на непрямом антагонизме NMDA-рецепторам с усилением эндогенных нисходящих механизмов модуляции болевого ощущения и торможении GABA-эргических процессов.

Флупиртин открывает К + каналы, помогающие нейрону вернуться в состояние покоя. Прекращается поступление ионов Са 2+ в клетку, Mg 2+ вновь блокирует NMDA-рецептор. То есть опосредованно подавляется активация NMDA-рецепторов. Происходит стабилизация мембранного потенциала и снижение возбудимости нейронов. Передача импульса в головной мозг и на мотонейроны не происходит. Все это обеспечивает фармакодинамическое действие флупиртина на афферентные ноцицептивные процессы нейрона, что вызывает соответствующие клинические проявления:

При изучении состояния внутрисегментарного торможения нами использовалась методика оценки кривой восстановления Н-рефлекса, предложенная Magladery. При интервале в несколько миллисекунд определяется период период раннего облегчения второго Н-рефлекса, что объясняют возбуждением мотонейронов подпороговой каймы, для которых первый стимул оказался подпороговым, но повысил их возбудимость, подготовив к ответу на второй стимул. Затем при интервале 50-100 мс наблюдается депрессия второго Н-рефлекса с резким снижением его амплитуды, связанным со следовой невозбудимостью мотонейронов после первого ответа и включением интернейронных тормозных воздействий при первом сокращении мышцы. Следующий период, период промежуточного облегчения, наступает при интервале 150-200 мс после первого стимула: амплитуда второго Н-рефлекса вновь повышается, иногда довольно значительно, что обусловлено активацией интерсегментарных и супрасегментарных облегчающих влияний. Вслед за промежуточным облегчением регистрируется поздняя депрессия второго Н-рефлекса со снижением его амплитуды до 15-20%. Этот период соответствует межстимульному интервалу 250-450 мс и обусловлен, так же как и ранняя депрессия, пресинаптическим торможением 1А афферентов. При интервале между двумя стимулами, превышающими 1 с, влияние первого стимула на величину амплитуды второго Н-рефлекса обычно уже минимально.

Анализ кривой восстановления Н-рефлекса показал усиление функции интернейронов на уровне поясничных сегментов (II период кривой восстановления Н-рефлекса более 60%) с изменением пресинаптического торможения 1А афферентов (III период кривой восстановления Н-рефлекса менее 30%).

После курсового назначения катадолона (300 мг) в течение не менее 10 дней все больные отметили клиническое улучшение, в первую очередь за счет уменьшения спастичности, при этом уменьшение интенсивности болевого синдрома было также существенным, что в целом обеспечивало хорошую двигательную функцию пациентов. Контрольное ЭНМГ обследование показало, что при достаточно стойких изменениях в параметрах F-волн произошла нормализация афферентно-эфферентных взаимоотношений на уровне поясничных сегментов за счет изменения пресинаптического торможения 1А афферентов. Клинически у больных РМИ уменьшилась интенсивность боли и сформировалась стойкая тенденция к нормализации тонуса (уменьшение).

Курсовое назначение препарата катадолон делает его применение патогенетически оправданным и перспективным в лечении синдромов РМИ.

Источник

Корешковый синдром

* Дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гипо- или анестезия в зоне соответствующего дерматома

* Ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперэстезия

Компрессию корешка может вызвать грыжа диска, костные разрастания, гипертрофия желтой связки, рубцово-спаечные изменения в эпидуральной клетчатке.

Корешковый синдром L4: слабость 4-х главой мышцы бедра, выпадает коленный рефлекс.

Корешковый синдром L5: слабость тыльного сгибателя большого пальца стопы, рефлексы все сохранены, онемение по передней поверхности голени и 1 пальца стопы, не может стоять на пятках.

Корешковый синдром S1: выпадает ахиллов рефлекс, слабось трехглавой мышцы голени и сгибателей пальца стопы, не может стоять на носочках, онемение в области задней поверхности икры, боковая поверхность стопы и мизинца.

С-м позвоночной артерии:

2.Кохлеовестибулярные нарушения: тошнота, рвота, системные головокружения, слышен звон в ухе, снижение слуха во время приступа.

3. Зрительные нарушения: мушки, фотопсии.

4. Атаксия (нарушение координации движений)

Проявления компрессии позвоночной артерии:

2.Синкопальный с-м Унтерхарншайда- поворачивает голову и падает., сознание теряет на 2-3 минуты, долго слабость.

Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

-локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза)

-уменьш-е высоты м/п диска

-образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы»)

-патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков.

А также МРТ, КТ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период.

Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

-высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

-селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

-высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца.

Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е.

При хронич болев синдроме – антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес.

Источник

Остеохондроз позвоночника

Р.Г. Биктимиров, А.В. Кедров, A.M. Киселев, И.А. Качков

Следует напомнить, что дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника условно можно разделить на четыре группы:

1. При первичной патологии фиброзного кольца развиваются дегенеративно-дистрофические изменения, носящие название «деформирующий спондилез» соссификацией передней продольной
связки и надкостницы тел позвонка с вертикальным ходом оссификации («усики», «клювики»). Высота диска существенно не меняется и в большинстве случаев клиническая картина незначительная или
отсутствует.

2. При патологии гиалиновой пластинки под воздействием сил пульпозного ядра образуются грыжевые узлы в телах позвонков, которые носят название грыжи Шморля. Одна-две грыжи Шморля не дают клиники. Множественные обозначаются как юношеский кифоз Шеерман-Мау.

3. При первозданном страдании пульпозного ядра развивается остеохондроз.

Гормональная теория более спорна. По всей вероятности, у части больных гормональные дисфункции играют определенную роль в развитии дистрофических изменений, но для возникновения остеохондроза этого недостаточно. Сосудистая, инфекционная и инфекционно-аллергическая теория имеют право на существование, но серьезно их рассматривать не стоит. Сторонники механической теории возникновения остеохондроза вероятно правы в том, что установили влияние перегрузок определенных ПДС на локализацию дистрофических проявлений в межпозвонковом диске.

Аномалийная теория является частным случаем механической теории возникновения остеохондроза позвоночника. Аномалии тел позвонков, расположения суставных отростков, сращения тел, незаращение дужки и т.д. могут способствовать перегрузкам дисков и вызывать дистрофические нарушения в нем.

Течение остеохондроза разделяется на стадии.

Поэтому при снижении высоты межпозвонкового диска происходит сближение тел позвонков и соответственно смещение суставных поверхностей. При сколиозах и других статико-динамических нарушениях происходит неравномерное и асимметричное смещение, дополнительная травматизация сосудистой сети, растяжение суставных капсул, что также способствует развитию артрозов и анкилозов. Изменения в суставах приводят к сужению межпозвонковых отверстий, что также является одной из причин компрессии корешков.

Принципы обследования, дифференциального диагноза различны для шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника при остеохондрозе.
Следует признать, что и отдельные клинические проявления, в частности, радикулярные симптомы, сами по себе не обладают абсолютной специфичностью по отношению к остеохондрозу; такие же симптомы могут возникать при многих других позвоночных, равно как и внутри- и внепозвоночных поражениях. Не решает вопрос и наличие у больного как остеохондроза, так и встречающегося часто при остеохондрозе клинического синдрома. Лишь совпадение рентгенологических данных с клиническими, их логическое смыкание, позволяют с уверенностью поставить диагноз. Так, например, клиническая картина поражения верхнешейных корешков при наличии шейного остеохондроза на нижнешейном уровне вовсе не говорит о вертеброгенном характере данного синдрома. Если конкретная картина заболевания не укладывается в какой-либо вариант вертебрально-экстравертебрального синдрома, то врач должен избегать трафаретных диагнозов «остеохондроз» (или «распространенный остеохондроз», «остеохондроз с корешковым синдромом»). Такой диагноз может увести от верификации существующего невертебрального заболевания. Почвой для гипердиагностики вертеброгенных заболеваний являются многочисленность и разнообразие этих нозологических форм. Крайне важно не смешивать вторичные вертеброгенные симптомы с первичными висцеральными заболеваниями. В этом случае гипердиагностика остеохондроза опасна, потому что усыпляет бдительность врача в отношении онкологической или другой патологии.

Важную дисциплинирующую клиническое мышление роль играет четкость формулировки диагноза. Строгие требования включения в диагноз: 1) точная локализация дегенеративного поражения по длиннику и поперечнику; 2) определение синдрома; 3) выраженности клинических проявлений. Такие требования обеспечивают возможность довести до минимума грубые диагностические ошибки. Если не представляется возможным сформулировать диагноз согласно указанным требованиям, врачу следует подумать, с вертеброгенным ли заболеванием он имеет дело.

Следует отметить основные векторы дифференциальной диагностики остеохондроза позвоночника. Естественно, не всякую боль в шее, спине или пояснице следует считать вертеброгенной. Зоны позвоночника могут быть лишь местами отраженной боли из различных внутренних органов и внутричерепных образований.

Опухоли костей таза, особенно в начале заболевания, могут имитировать люмбоишиалгию, а при наличии сопутствующего вертеброгенного процесса больные иногда подвергаются нейрохирургическому вмешательству по поводу грыжи на нижнепоясничном уровне. Это касается хондросаркомы, саркомы Юинга, ретикулосаркомы, остеобластокластомы и некоторых других. Обязательное рентгенологическое обследование обычно решает диагностическую задачу. Не следует забывать, что общесоматическое и гематологическое состояние больного может определить онкологический аспект заболевания.

Отмечаются затруднения дифференциальной диагностики при латентном течении туберкулеза костей таза, когда нет повышения температуры и СОЭ, и боль может имитировать люмбоишиалгический синдром поясничного остеохондроза. Процесс может протекать скрытно с детского и юношеского возраста и выявиться у взрослого в виде сакроилеита. В последние годы проблема туберкулеза вновь стала актуальной, и врач должен помнить и об этих проявлениях заболевания.

Туберкулезный спондилит поражает наиболее часто грудной и поясничный отделы позвоночника. Процесс часто ограничивается двумя смежными позвонками. При распространении кариеса в вентролатеральном направлении образуются паравертебральные натечные абсцессы. Чаще поражаются два смежных позвонка, один из них несколько больше. Люмбалгия и дорсалгия могут исчезать в покое, но всякое движение, сотрясение, чихание вызывает острую боль. Постепенно развивается локальная миофиксация, со временем возникают деформации: выстояние остистого отростка, лежащего выше пораженного, кифосколиоз. Развитие вертебрального синдрома сопровождается общим недомоганием, утомляемостью, субфебрилитетом; положительными пробами Пирке, Манту.

Повседневная практическая деятельность врача требует знакомства с соответствующими материалами по многочисленным вертеброгенными синдромам, дифференциальной диагностике и лечению.
Для работы практического врача важны и вопросы предупреждения и правильной тактики введения такой многочисленной группы больных. Следует особо обратить внимание на чрезмерное, а очень часто вредное, некомпетентное использование мануальной терапии в процессе якобы лечения данной категории пациентов.
Профилактическое направление актуально и для остеохондроза-заболевания, предрасположенность к которому имеется у каждого второго человека. У детей и подростков врач должен обращать внимание на аномалии развития позвоночника, с начальными проявлениями деформации, нестабильности, особенно при семейной предрасположенности к заболеванию. В детском и пубертатном возрасте противопоказаны физические перегрузки, продолжительное пребывание в нефизиологичных позах, поднятие тяжести в позе «подъемного крана», отбор детей для занятий штангой, выборе профессий, связанных с поднятием тяжестей.

Лица, перенесшие приступ заболевания, особенно до формирования устойчивой ремиссии, нуждаются в соблюдении определенных инструкций по профилактике:
1. Не наклонять туловище без опоры на руку; поднимать предметы с пола, согнув ноги в коленях.
2. Чаще менять положение тела, длительно не стоять, не сидеть.
3. Работать у стола или рабочего места, сохраняя вертикальное положение, для этого одну ногу, полусогнутую в колене, ставить впереди другой.
4. Остерегаться выполнять специфические упражнения йогов, аэробики без рекомендации врача ЛФК или специалиста вертебролога.
5. Остерегаться переохлаждения, сквозняков, а также длительного прогревания в горячей ванне, так как расслабление мышц лишает на некоторое время иммобилизирующей защиты мышечного корсета.

Источник