Тиаприд или тиапридал что лучше
Замена одного нейролептика на другой
Смена нейролептика из-за отсутствия эффективности
Смена нейролептика из-за побочных эффектов
Проблема переносимости одна из основных причин смены нейролептика : экстрапирамидные побочные эффекты, не поддающиеся противопаркинсонической терапии ( поздняя дискинезия, постоянные когнитивные нарушения, стойкая седация, нарушения обмена веществ, увеличение QT, другие раздражающие побочные эффекты, например, сексуальная дисфункция.
Следующие побочные эффекты являются наиболее раздражающими для пациентов (или наиболее клинически значимыми для психиатра) : экстрапирамидные симптомы, увеличение веса, когнитивные расстройства, седативный эффект, расстройства, связанные с гиперпролактинемией, сексуальная дисфункция, депрессия, агранулоцитоз и метаболические нарушения. Побочные эффекты являются важной причиной перехода при лечении детей и подростков, где такие эффекты более выражены, чем у взрослых. В этой популяции особенно значительны побочные эффекты, связанные с гиперпролактинемией и увеличением веса.
Другие причины смены нейролептика
Осложнения при смене нейролептика
Как часто меняют один нейролептик на другой
Противопоказания для смены нейролептика
Бег по кругу
Фармакокинетика и фармакодинамика при смене нейролептиков
Антипсихотические препараты метаболизируются в основном в печени системой цитохрома p450, поэтому они могут взаимодействовать с другими лекарственными средствами, которые действуют как ингибиторы их основного метаболического пути или сами являются его субстратами, поскольку может происходить взаимодействие из-за конкурентного ингибирования.
Единственным атипичным антипсихотиком, от которого не ожидается серьезных проблем взаимодействия на уровне цитохрома p450, является палиперидон. Этот препарат продемонстрировал in vitro, что он существенно не ингибирует изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8 / 9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 и CYP3A5. Палиперидон также не является субстратом CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9 или CYP2C19, и, похоже, CYP2D6 и CYP3A4 лишь минимально участвуют в его метаболизме. например). Можно также также использовать этот путь (например, рисперидон, арипипразол и клозапин) или путь изофермента 1A2 (например, клозапин и оланзапин).
Почти незаменимый клозапин
Смена нейролептиков с аналогичной активностью по отношению к рецепторам
Стратегии преход с одного нейролептика на другой
Традиционно используют три схемы переключения с одного нейролептика на другой. Резкое переключение; немедленное прекращение приема предыдущего антипсихотического средства и начало приема нового нейролептика в обычных дозировках. Поперечное сужение; начало постепенного увеличения дозировки нового нейролептика с одновременным постепенным прекращением приема предыдущего антипсихотического средства. Перекрытие и прерывание; поддержание дозировки предыдущего антипсихотического средства и в то же время постепенное введение нового антипсихотического средства; как только будет достигнута эффективная дозировка нового нейролептика, предыдущий антипсихотик постепенно отменяется.
Какая стратегия перехода лучше
Как менять конкретные нейролептики?
Что делать с негативной симптоматикой?
Как бороться с экстрапирамидной симптоматикой?
По моему мнению, переход на кветиапин значительно улучшает симптомы паркинсонизма и акатизии, но не симптомы поздней дискинезии. И респиридон и оланзапин ослабляют паркинсонизм и позднюю дискинезию, но не акатизию, и не было обнаружено различий между двумя препаратами с точки зрения их воздействия на оцениваемые экстрапирамидные симптомы ( оба препарата вызывают дозозависимые экстрапирамидные побочные эффекты, но респиридон более ). Кроме того, результаты двух метаанализов показывают, что использование противопаркинсонических препаратов значительно меньше связано с кветиапином, чем с рисперидоном, оланзапином и зипразидоном. Другим вариантом переключения у пациентов с поздней дискинезией может быть клозапин, который доказал свою эффективность, несмотря на отсутствие рандомизированных клинических испытаний в этой области, и некоторые авторы считают его лечением выбора в этих случаях.
Сбросить лишний вес
Снизить пролактин
В рандомизированном клиническом исследовании пациентов с шизофренией и гиперпролактинемией, которые лечились рисперидоном или обычными нейролептиками, переход на оланзапин сопровождался возвращением к нормальному уровню пролактина через 4 месяца у 90% пациентов, по сравнению с ни одним из пациентов, которые продолжали принимать предыдущий антипсихотик. Считается, что оланзапин имеет очень небольшую тенденцию вызывать гиперпролактинемию, но краткосрочные клинические испытания на взрослых показали, что уровень пролактина повысился с нормального до повышенного у 30% пациентов, получавших оланзапин, по сравнению с 10% пациентов, получавших плацебо ; у подростков эти показатели были увеличены до 47% и 7% для оланзапина и плацебо соответственно. Согласно метаанализу, оланзапин повышал уровень пролактина несколько больше, чем арипипразол, клозапин и кветиапин. Эти данные позволяют предположить, что оланзапин следует рассматривать как вторичный вариант для замены антипсихотических препаратов у пациентов с гиперпролактинемией.
Зачем нужны сексуальные расстройства
В единственном рандомизированном клиническом исследовании, проведенном на сегодняшний день, пациенты с сексуальной дисфункцией, связанной с терапией рисперидоном, были переведены на кветиапин; Через 6 недель не было значительных различий между пациентами, которые перешли на другой прием, и теми, кто продолжал принимать рисперидон, с точки зрения сексуальной функции. Если оставить в стороне эти обескураживающие результаты, кветиапин и оланзапин являются антипсихотиками, которые оказались наиболее устойчивыми и последовательными, то есть в рандомизированных клинических испытаниях, в отношении более низкой частоты сексуальной дисфункции. Другие авторы обнаружили, что кветиапин, зипразидон и арипипразол были лекарствами, связанными с более низкой частотой сексуальной дисфункции как в целом, так и в большинстве измерений. Таким образом, кветиапин, оланзапин, зипразидон и арипипразол можно считать лучшими вариантами замены антипсихотических препаратов у пациентов с сексуальной дисфункцией.
Смена нейролептика в нашей клинике
Научные статьи
Тиаприд в лечении генерализованного тревожного расстройства, коморбидного с алкоголизмом
Резюме
Изучена эффективность тиаприда в терапии генерализованного тревожного расстройства (ГТР), коморбидного с зависимостью от алкоголя (F10.2). В основную группу вошли 32 пациента с ГТР, коморбидным с зависимостью от алкоголя, которые получали лечение тиапридом в дозе 400-800 мг/сут на протяжении 2 недель. Группу сравнения составили 30 больных с ГТР, коморбидным с зависимостью от алкоголя, получавших терапию алпразоламом в суточной дозе 1-3 мг/сут. Выявили, что тиаприд сопоставим по эффективности с алпразоламом в отношении редукции ГТР. В работе использовался опросник ГТР-7(GAD-7). Статистическая обработка проводилась с помощью пакета Биостат 4.03, различия считались значимыми при уровне значимости p
Отрывок из статьи
Для эффективной терапии ГТР необходим лекарственный препарат отвечающий следующим критериям: устраняющий все клинические проявления заболевания (обладающий противотревожными, вегетостабилизирующими, седативными свойствами), действие препарата в первые дни приема, с высоким профилем безопасности.
Благодаря необычному профилю фармакологического действия и преимущественному влиянию на дофаминергические мезолимбические структуры тиаприд в клинике оказался эффективным при широком круге показаний, в том числе у больных алкоголизмом для коррекции соматоневрологических, вегетативных, неврозо-психопатоподобных, эмоциональных расстройств и при купировании абстинентного синдрома; — при опийном абстинентном синдроме для купирования генерализованного болевого компонента, психопатоподобных и аффективных нарушений.
Тиаприд устраняет вегетативные нарушения быстро и эффективно, а также повышает веру больного в лечение.
АО «Органика» (Новокузнецк) производит нейролептик Тиаприд таблетки 100 мг с 1994 года, Тиаприд раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50 мг/мл с 2008 г. из субстанции собственного производства, что позволяет гарантировать высокое и стабильное качество.
Методика применения тиаприда зависит от заболевания и выраженности симптоматики. Средние суточные дозы при двигательных расстройствах (дискинезии, гиперкинезы и т.п.) составляют 300-600 мг, при головных болях и спазмах — 200-400 мг, при алкогольном и опийном абстинентных синдромах 400-800 мг. При необходимости в наркологической практике доза может быть повышена до 1200-1800 мг/сут. В начале курса лечения дозу наращивают постепенно — не более чем на 100 мг в день. В первую неделю тиаприд можно назначать внутримышечно или внутривенно, затем переходят на прием внутрь. Суточную дозу распределяют равномерно на 3-4 приема, так как период полувыведения тиаприда из плазмы крови очень короткий. Принимают его обычно до еды, поскольку это повышает его абсорбцию.
Тиаприд можно сочетать с другими нейролептиками, транквилизаторами, антидепрессантами, болеутоляющими, снотворными, противосудорожными, антипаркинсоническими средствами, клофелином. Случаев развития побочных эффектов вследствие лекарственного взаимодействия с ними не отмечено.
*статья опубликована в научно-практическом рецензируемом журнале «Российский психиатрический журнал», 2014; №4 — с. 53-57.
Тиаприд или тиапридал что лучше
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Кафедра общей хирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Мариинская больница, Санкт-Петербург
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Применение нейролептиков в терапии гиперкинетического расстройства поведения у детей
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(2): 31-34
Припутневич Д. Н., Куташов В. А., Черных Д. А., Сыромятникова Е. В., Купцова Д. О. Применение нейролептиков в терапии гиперкинетического расстройства поведения у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(2):31-34.
Priputnevich D N, Kutashov V A, Chernykh D A, Siromyatnikova E V, Kuptcova D O. The use of neuroleptics in the treatment of hyperkinetic behavioral disorders in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(2):31-34.
https://doi.org/10.17116/jnevro20181182131-34
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Цель исследования. Сравнение эффективности лечения гиперкинетического расстройства поведения (ГРП) у детей тиреодазином и тиапридом. Материал и методы. Указанными препаратами в течение 30 сут лечили 60 детей (42 мальчика и 18 девочек, средний возраст 8,0±2,0 года). Больные в соответствии с назначенным препаратом были разделены на две группы по 30 человек. В качестве основного инструмента для оценки состояния детей использовали шкалу Ахенбаха, позволяющую определять уровень агрессивности, деликвентности поведения и состояние внимания. Безопасность лечения определяли по проявлениям седации и содержанию пролактина в сыворотке крови. Результат и заключение. Терапия обоими препаратами показала достаточную эффективность. Она привела к достоверному снижению уровня агрессивности, деликвентности и менее выраженному изменению нарушения внимания. При близких показателях эффективности тиаприд показал лучший профиль переносимости.
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Кафедра общей хирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Мариинская больница, Санкт-Петербург
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
ГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Согласно современным представлениям, гиперкинетическое расстройство поведения (ГРП) характеризуется ранним началом, сочетанием чрезмерно активного, слабомодулируемого поведения с выраженной невнимательностью и отсутствием целенаправленности при выполнении задач [1]. Его отличают постоянство во всех ситуациях и во времени. Нередко поведение гиперактивных детей проявляется высокой агрессивностью и нарушением общепринятых норм, несоответствием получаемым советам и рекомендациям. Клинически рассматриваемые расстройства могут характеризоваться невнимательностью, импульсивностью с агрессивностью и протестностью, чрезмерной драчливостью, хулиганством, жестокостью, прогулами школы, уходами из дома, откровенным непослушанием, которое приводит к выраженной школьной и семейной дезадаптации.
Ранние исследования этих нарушений у детей дали основание отнести их в 1947 г. к понятию «минимальная мозговая дисфункция» (ММД), но в 1987 г. при очередном пересмотре американского «Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям» (DSM) было введено название «синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)» и уточнены его критерии. В МКБ-10 рассматриваемые нарушения описываются в рубрике F90 «Гиперкинетические расстройства».
Проблема гиперактивности в настоящее время приобретает особую актуальность, так как число гиперактивных детей с каждым годом увеличивается. По данным разных авторов, у 2—20% учащихся отмечаются гиперактивные расстройства, характеризующиеся чрезмерной подвижностью, расторможенностью (цит. по [1]). С возрастом лишь около 30% гиперактивных людей избавляются от этого расстройства, а большинство из них испытывают значительные затруднения и в зрелой жизни. Установлена достоверная связь между наличием ГРП и преступного поведения. Так, португальскими исследователями [2] ГРП были выявлены у 16,8% мужчин-правонарушителей. По данным других исследований, около 20% гиперактивных лиц ведут антисоциальный образ жизни, включая нарушения закона и пристрастие к алкоголю и наркотикам (цит. по [1]). M. Ruiz-Goikoetxea и соавт. [3] доказали связь между наличием гиперкинетических расстройств и повышенным травматизмом у детей. M. Carballal и соавт. [4] выделили гиперкинетические расстройства в качестве часто встречаемой (5,36%) причины обращения родителей к детскому психиатру. Высокая частота в популяции данных расстройств, значительное их влияние на качество жизни пациентов и их семей в сочетании с опосредованным влиянием на социально значимые процессы в обществе (такие, как преступность, качество образования и др.) делают своевременную диагностику и качественную терапию гиперкинетических расстройств одной из первоочередных задач детской психиатрии.
При диагностике гиперкинетического расстройства должны наблюдаться три основных симптомокомплекса: нарушение внимания (ребенок не в состоянии выполнить школьное или иное задание без ошибок, вызванных невнимательностью к деталям; не доводит до конца выполняемую работу или игру; часто не слушает, что ему говорят; не может следовать указаниям, необходимым для правильного выполнения школьных заданий; часто теряет свои вещи; легко отвлекается внешними стимулами); гиперактивность (дети часто размахивают руками и ногами или вертятся на сиденьях; покидают свое место в школьном классе; бегают вокруг или карабкаются куда-либо в неадекватных для этого ситуациях; неспособны к тихому времяпрепровождению); импульсивность (дети часто начинают отвечать, не дослушав вопроса; часто не могут дождаться своей очереди в играх или иных групповых ситуациях; часто перебивают или вмешиваются в разговор или игру; излишне многословны). Перечисленные симптомы должны проявиться в возрасте до 7 лет и длиться не менее 6 мес. Наличие симптомов вызывает отчетливые нарушения социального, учебного или семейного функционирования. Важно знать, что объективная информация о гиперкинетическом поведении должна быть получена из более чем одной сферы жизни ребенка.
ГРП — это сложное расстройство с высоким уровнем наследуемости [5]. В его возникновении играет роль сочетание генетических, биохимических, нейрофизиологических и социально-психологических факторов. Известен ряд генетических факторов риска. Среди них изменения в генах подтипов потенциалзависимых K-каналов, генах дофаминовых рецепторов 4 (DRD4) и 2 (DRD2) [6, 7]. Гиперактивные дети часто рождаются у матерей, страдающих аллергическими заболеваниями, например сенной лихорадкой, астмой, экземой или мигренью. Установлено, что у курящих во время беременности матерей в 3 раза чаще рождаются дети с ГРП, чем у некурящих [9]. Проблемы, связанные с беременностью, осложненные роды также могут привести к гиперактивности у ребенка. По сравнению с детьми, рожденными в срок, у детей, родившихся с гестационным возрастом 34—36 нед, на 70% повышен риск развития гиперкинетических расстройств. У детей с гестационным возрастом до 34 завершенных недель был почти втрое повышенный риск. Среди детей, рожденных с массой тела 1500—2499 г, риск развития ГРП составляет 90%, а дети с массой тела при рождении 2500—2999 г имеют на 50% повышенный риск по сравнению с детьми, имеющими при рождении массу тела выше 2999 г [9]. Исследования показали, что многие гиперактивные дети страдают от нехватки основных жирных кислот в организме. Некоторые исследователи высказывают предположение, что экологическое неблагополучие, которое сейчас переживают все страны, вносит определенный вклад в ГРП у детей. Загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов, таких как молибден, кадмий, свинец, ведет к расстройству ЦНС. Увеличение содержания свинца — сильнейшего нейротоксина — в окружающей среде может быть причиной появления поведенческих нарушений у детей [1, 8]. По данным исследований, у многих гиперактивных детей в организме происходит нехватка цинка, магния и витамина В12 [1]. Большая роль отводится дисгармоничным отношениям в системе «мать—ребенок» [1]. Вышеописанные причины приводят к множеству морфологических и нейробиологических особенностей, выявляемых у пациентов с гиперкинетическими расстройствами. Описаны особенности морфологии мозжечка, развития гиппокампа и пластичности синаптической структуры [10]. Дети и подростки с СДВГ имеют более низкую активацию префронтальной коры, чем здоровые [10].
M. Etchepareborda [11] описывает четыре биохимических модели развития ГРП и соответственно четыре подхода к медикаментозной терапии данных расстройств.
1. Дофаминергическая модель. Недостаточность работы дофаминергической системы приводит к нарушениям внимания, недостаточности саморегуляции и поведенческого торможения, снижению контроля двигательной активности и появлению избыточных, неконтролируемых движений. На эффективность работы дофаминергической системы могут влиять нарушения внутриутробного развития вследствие гипоксии, инфекции, родовая травма или наследственная недостаточность обмена дофамина. Бутирофеноны (галоперидол, пипамперон) и фенотиазины (хлоропромазин, тиоридазин) являются классическими препаратами, используемыми для блокирования дофаминергических рецепторов и изменения уровня их влияния на внимание. Другим подходящим примером этой модели является тиаприд.
2. Норадренергическая модель. Норадреналин играет роль в фазовом контроле и избирательности внимания, так что изменение его активности также приводит к изменениям в функционировании внимания. Примером использования норадреналиновой теории в терапии ГРП является атомекситин — селективный ингибитор поглощения норадреналина. Его применение у больных с СДВГ продемонстрировало значительные улучшения при нейропсихологических исследованиях. Другой пример той же модели — альфа-адренергические антагонисты клоридин и гуанфацин.
3. Серотонинергическая модель. Препараты, изменяющие уровень серотонина, в основном входят в группу, известную как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и обычно используются у больных с коморбидными расстройствами и дефицитом внимания при гиперактивности.
4. ГАМКергическая модель. Известно, что ГАМК является тормозной аминокислотой. Она оказывает ингибирующее действие на постсинаптическую мембрану, играет важную роль в регуляции подкорковых цепей внимания.
В литературе имеются убедительные данные, свидетельствующие о достаточной обоснованности описанных выше подходов к пониманию и терапии ГРП. Но в литературе достаточно большое внимание уделяется и немедикаментозным методам помощи пациентам. Например, K. Weitkamp и соавт. [12] приводят доказательства эффективности психоаналитической терапии у детей с ГРП.
При фармакотерапии наиболее часто используемой группой препаратов являются нейролептики. Именно эти препараты позволяют в достаточно короткие сроки добиться выраженного изменения поведения со снижением гиперактивности, импульсивности и агрессивности. По данным E. Cascade соавт. [13], до 12% всех выписываемых детям рецептов на антипсихотики приходится на гиперкинетические расстройства.
Цель настоящей работы — сравнение эффективности тиоридазина и тиаприда при ГРП с агрессивностью, проявлениями деликвентного поведения и нарушениями внимания у детей.
Тиоридазин — нейролептик, пиперидиновое производное фенотиазина. Он угнетает дофаминергическую и адренергическую передачу, особенно в ретикулярной формации ствола головного мозга, и устраняет ее активирующее влияние на кору больших полушарий и лимбическую систему. Блокирует периферические м-холинорецепторы и снижает повышенную активность вегетативной нервной системы. При приеме внутрь быстро и достаточно полно всасывается из желудочно-кишечного тракта, Cmax достигается через 1—4 ч. Легко проходит через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический, плацентарный барьеры, проникает в грудное молоко. Биотрансформируется в печени с участием изофермента CYP2D6 до активных метаболитов (мезоридазин и сульфоридазин), T½ — 6—40 ч. Выводится почками и с желчью. Применялся в виде монотерапии в дозе 30 мг в сутки (по 1 таблетке 3 раза в сутки).
Тиаприд — нейролептик, избирательно блокирующий DRD2 мезолимбической и мезокортикальной систем (на D1-рецепторы действует слабо). Его седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола мозга; противорвотное — блокадой D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. При приеме внутрь быстро всасывается, прием пищи уменьшает абсорбцию. Cmax при приеме внутрь достигается через 1 ч, после внутримышечной инъекции в дозе 200 мг — через 30 мин и составляет 2,5 мкг/мл. В крови практически не связывается с белками, слабо связывается с эритроцитами. Быстро (в течение менее 1 ч) распределяется по многим тканям и органам, проходит через гематоэнцефалический и гематоплацентарный барьеры. Умеренно подвергается биотрансформации: 70% дозы обнаруживается в моче в неизмененном виде. T½ составляет 2,9—3,6 ч. Выводится почками. Применялся в виде монотерапии в дозе 150 мг в сутки (по ½ таблетки 3 раза в сутки).
Материал и методы
Указанные нейролептики применялись в режиме амбулаторного лечения детей.
Выборка состояла из 60 детей, 42 мальчиков и 18 девочек. Их средний возраст был 8,0±2,0 года.
У всех пациентов согласно критериям МКБ-10 было диагностировано ГРП.
Для количественной оценки выраженности симптомов агрессивности, деликвентности и нарушений внимания и влияния на них терапии была выбрана шкала Ахенбаха как достаточно точная и несложная для практического применения. По этой шкале перед началом терапии были определены показатели подшкал агрессивности, нарушений внимания и деликвентности.
Безопасность и переносимость лечения исследовали по наличию или отсутствию субъективно выраженного ощущения сонливости, вялости и слабости, оказывающего негативное влияние на самочувствие пациента, т. е. явлений нежелательной седации, а также содержанию пролактина в сыворотке крови пациента (показатель негативного влияния препарата на эндокринную систему пациента).
Пациенты были распределены на две равные группы по 30 больных в каждой. Пациентам 1-й группы назначался тиоридазин в суточной дозе 30 мг, разделенной на 3 приема по 10 мг. Во 2-ю группу вошли пациенты, которым был назначен тиаприд (тиапридал, производство «САНОФИ-АВЕНТИС», Франция) в суточной дозе 150 мг, распределенной на 3 приема по 50 мг. Продолжительность лечения составила 1 мес.
Средние показатели значений агрессивности, делинквентности и нарушений внимания по шкале Ахенбаха до начала лечения в 1-й группе (лечившихся тиоридазином) были следующие: 40,2; 12 и 32,9 балла соответственно, а во 2-й группе — 40,3, 12,67 и 34,73 балла.
Таким образом, выделенные группы пациентов оказались сходными относительно выраженности исследуемых симптомов.
Показатели содержания пролактина в сыворотке крови до начала исследования находились в пределах возрастной нормы: 10,92 и 10,96 нг/мл в 1-й и 2-й группах соответственно.
Повторное обследование пациентов было проведено на 31-й день. Отмечалась достаточно высокая эффективность проводимой терапии. Большинство родителей пациентов положительно оценили эффективность лечения. При повторном обследовании больных по шкале Ахенбаха было выявлено значительное снижение выраженности симптомов агрессии и делинквентности при незначительном снижении выраженности нарушений внимания в обеих группах. Это видно из следующих показателей: в 1-й группе показатель агрессии составил 27,73 балла, делинквентности — 9,67, нарушений внимания — 28,03; во 2-й группе эти показатели были соответственно 26,8, 8,37 и 28,03 балла.
Таким образом, после 30 дней терапии тиоридазином выраженность симптомов агрессии снизилась на 31,02%, делинквентности — на 19,42%, а нарушений внимания — на 14,08%. В группе пациентов, принимавших тиаприд, снижение составило по шкале агрессии — 35,11%, нарушений внимания — 19,29% и делинквентности — 19,42%. Оценка достоверности различий с использованием критерия Стьюдента продемонстрировала достоверность снижения показателей агрессивности и делинквентности в обеих группах, недостоверность различия показателей нарушения внимания до и после терапии в обеих группах. Различия двух групп по исследованным показателям оказались недостоверными (р=0,05). В процессе терапии жалобы на выраженную дневную сонливость предъявляли 16 пациентов, принимавших тиоридазин, что составило 53,3% от всей группы, и 4 пациента из принимавших тиаприд (13,3%). Средний уровень пролактина сыворотки крови в группе пациентов, принимавших тиаприд, увеличился на 7,9% и составил 11,9 нг/мл, в группе терапии тиоридазином зафиксировано увеличение среднего значения пролактина сыворотки до 23,27 нг/мл (рост на 113,01%).
Полученные результаты позволяют сделать вывод о высокой эффективности тиоридазина и тиаприда при лечении пациентов с ГРП. Терапия обоими препаратами привела к достоверному снижению уровня агрессивности и делинквентности и незначительному влиянию на нарушение внимания. При близких значениях эффективности тиаприд (тиапридал) показал лучший профиль переносимости по сравнению с тиоридазином. При приеме тиаприда достоверно реже отмечалась гиперседация, значительно реже повышался уровень сывороточного пролактина, что позволяет рекомендовать тиаприд в качестве препарата выбора для лечения ГРП у пациентов с высоким уровнем агрессии и делинквентным поведением.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.