Тубулоинтерстициальное поражение почек что это

Нефропатии тубулоинтерстициальные, интерстициальный нефрит

Терминология

Понятие «тубулоинтерстициальные нефропатии» в широком смысле слова включает в себя воспалительные, метаболические или токсические заболевания почек, протекающие в отличие от гломерулярных (клубочковых) болезней с первичным и преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. В более узком смысле слова термин «тубулоинтерстициальные нефропатии» чаще используют для обозначения метаболических и токсических поражений без четкого воспалительного компонента, применяя к воспалительным, иммуновоспалительным поражениям канальцев и интерстиция термин «тубулоинтерстициальный нефрит» или, что равнозначно, «интерстициальный нефрит». Помимо тубулоинтерстициальных нефропатий как самостоятельных нозологических форм может быть выделен тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых поражений почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.

Современная волна интереса к тубулоинтерстициальным поражениям связана как с возможностями лечения и профилактики (явно большими, чем при гломерулярных заболеваниях), так и с учащением вообще ятрогенной патологии, а также с предположением о ведущей роли интерстиция и канальцев в прогрессировании заболеваний почек.

Клиническая картина

В клинической картине тубулоинтерстициальных нефропатий важное место занимают канальцевые расстройства с преимущественным поражением того или иного отдела нефрона. Напомним, что основной функцией канальцевого аппарата, включающего в себя проксимальный каналец, петлю Генле, дистальный каналец и собирательные трубочки, является поддержание гомеостаза. В канальцах происходят процесс концентрирования мочи (всасывание воды и натрия), реабсорбция части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ, а также секреция в просвет канальца веществ из крови или образующихся в клетках канальцев. При поражении канальцев характерны следующие симптомы: полиурия, снижение относительной плотности мочи, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипо- или гиперкалиемия, гипоурикемия, канальцевая протеинурия.

По течению различают острые и хронические ИН.

Острые ИН характеризуются острым началом с лихорадкой, гематурией, полиурией, часто с ОПН, иногда с болями в пояснице. В зависимости от этиологии острые ИН могут быть лекарственными, вирусными, бактериальными, паразитарными, иммунными.

К развитию лекарственного острого ИН могут приводить многие препараты, чаще всего антибиотики из группы пенициллина (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин), цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные (рифампицин, этамбутол) и др., а также нестероидные противовоспалительные препараты; особенно часто острый ИН развивается после лечения метициллином. Впрочем, случаи острого ИН описаны после лечения и многими другими препаратами, в том числе сульфаниламидами (первые описания острого лекарственного ИН), ацикловиром, диуретиками, аллопуринолом, циметидином, фенилином и даже китайскими лечебными травами.

Диагностика

Из лабораторных показателей характерны анемия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия.

Критерии диагностики острого лекарственного ИН:

Лечение

Острые лекарственные ИН обычно имеют циклическое течение. При достаточно быстром установлении диагноза после отмены аллергизирующего препарата обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень продолжительным. Лишь в запущенных случаях с длительным беспорядочным лечением (обычно антибиотиками, назначаемыми из-за персистирующей лихорадки) острый лекарственный ИН может принимать хроническое течение.

Лекарственный острый ИН с ОПН может развиваться и при хроническом гломерунефрите, и не только после применения антибиотиков, но иногда и после применения фуросемида, фенилина, аллопуринола и др.

Среди вирусных острых ИН наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Болезнь впервые описана на Дальнем Востоке в 30-х годах нашего столетия. Заражение происходит от инфицированных грызунов. В 1978 г. в Южной Корее выделен специфический антиген в криостатных срезах легочной ткани полевых мышей, а затем и сам вирус, названный Хантаан по имени реки, в долине которой были отловлены инфицированные вирусом грызуны. В настоящее время вирус ГЛПС выделен у 55 видов животных, являющихся его носителями. Наиболее инфицированы вирусом несколько видов полевых мышей, серая и черная крысы. Однако антитела к вирусу выявлены и у таких животных, как морские свинки, собаки, цыплята и свиньи.

Заболевание чаще возникает весной и осенью. Болезнь начинается лихорадкой, недомоганием, затем появляются кровоизлияния в слизистые и подкожные, тромбоцитопения, с 5-7-го дня развивается мочевой синдром и олигурическая ОПН с выраженными электролитными сдвигами и гиперволемией. Могут наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, тяжелая интоксикация. Однако, как правило, именно тяжесть почечной патологии определяет прогноз болезни.

Морфологически характерны ИН и множественные кровоизлияния в почках, особенно в лоханках. Кровоизлияния обнаруживаются также под плеврой, эпикардом, капсулой селезенки и т.д. Обсуждается роль в патогенезе прямого нефротоксического действия вируса, нарушений микроциркуляторного русла, ДВС-синдрома.

Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями ОПН. В настоящее время начинают применять противовирусную терапию (рибовирин, специфический иммуноглобулин).

Бактериальный острый ИН полностью соответствует острому пиелонефриту.

Хронические ИН

К развитию хронических ИН приводят некоторые лекарственные средства, метаболические нарушения (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия), интоксикация тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественные новообразования, а также некоторые заболевания с четким иммунным патогенезом. В ряде случаев причину хронического ИН установить не удается (идиопатический хронический ИН).

Ведущими морфологическими признаками являются диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, выраженная дистрофия или атрофия эпителия канальцев.

При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выявляют некроз почечных сосочков, специфическую коричневую пигментацию почечных сосочков и мочевыводящих путей и микроангиопатию сосудов мочеточника (диагностический признак злоупотребления анальгетиками).

Частота АН во всем мире (по данным патологоанатомических исследований) колеблется от 0 до 4%; как причина терминальной почечной недостаточности среди больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, АН зарегистрирована у 3% больных в Европе и у 20% в Австралии.

Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом. У половины больных развивается некроз почечных сосочков с макрогематурией, иногда с повторными эпизодами обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией; персистирующая микрогематурия может указывать на развитие карциномы мочевыводящего тракта.

Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой).

Осложнения АН: обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных АН высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки, которые наблюдаются намного чаще, чем в популяции.

При постановке диагноза следует обращать внимание на внепочечные признаки злоупотребления анальгетиками, среди которых выделяют гипохромную анемию со своеобразным бледно-желтым окрашиванием кожных покровов, поражение желудка (пептическая язва), печени (лекарственный гепатит), ранний атеросклероз с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, психастению, преждевременное старение, раннее поседение (больные выглядят старше своих лет). Известно влияние на гонадную функцию (бесплодие, тератогенное воздействие). Язвенная болезнь желудка иногда многие годы предшествует нефропатии.

Лечение состоит в полном отказе от употребления анальгетических средств, в коррекции водно-электролитных нарушений, гипертонии, в борьбе с инфекцией мочевых путей. Замедлить прогрессирование может снижение приема калорий (без изменения приема белка) или низкобелковая диета.

К развитию хронических токсических ИН могут приводить и некоторые другие лекарства, например противоопухолевые препараты (цисплатина), литий, применяемый в психиатрической практике, препараты золота и др. Говоря о ятрогенных поражениях, следует упомянуть и о радиационном токсическом ИН, который развивается иногда при лучевой терапии больных с опухолями почки (опухоль Вильмса), яичника, яичка, забрюшинного пространства.

Менее часты и менее известны метаболические поражения почек, развивающиеся при гиперкальциемии и гипокалиемии.

Гиперкальциемия наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных новообразованиях и т.д. Отличительным морфологическим признаком является нефрокальциноз, мелкие отложения кальция часто обнаруживаются в почках при биопсии или на аутопсии, образование камней может вести к обструктивной нефропатии. Особенно характерны функциональные сдвиги, в первую очередь резкое снижение концентрационной функции почек, связанное не только со структурными нарушениями (интралюминальной обструкцией с асептическим интерстициальным воспалением), но и с влиянием кальция на регуляцию КФ и канальцевой реабсорбции, нарушением внутриклеточного транспорта кальция, снижением чувствительности канальцев к вазопрессину; обсуждается возможная роль повышенной секреции простагландинов. Клинически нефропатия характеризуется полиурией, азотемией, в половине случаев отмечается гипертония, могут наблюдаться изменения мочи.

Структурные и функциональные изменения почек развиваются при гипокалиемии (вернее, не столько при снижении уровня калия во внеклеточной жидкости, сколько при снижении содержания общего калия в организме). Морфологически наиболее характерно поражение эпителия проксимальных канальцев. Поражение интерстиция обычно не развивается, т.е. это скорее тубулопатия, чем токсический ИН. Функциональные нарушения выражены в первую очередь снижением концентрационной функции, изменением кислотовыделительной функции почек и тенденцией к задержке натрия, вплоть до образования отеков.

Среди факторов, приводящих к развитию хронических токсических ИН, следует упомянуть тяжелые металлы: кадмий и свинец. Кадмий, широко применяющийся в современной промышленности, приводит к возникновению нефропатии, характеризующейся проксимальной дисфункцией, вплоть до полного синдрома Фанкони.

Поражение почек, похожее на миеломную почку, иногда встречается при других опухолях, при которых наблюдается гиперпродукция моноклональных иммуноглобулинов (при злокачественных лимфомах, лимфолейкозе, опухоли поджелудочной железы).

Литература:
1. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1994.
2. Тареева И.Е., Андросова С.О. Тубулоинтерстициальные нефропатии. В кн: Нефрология, под ред. И.Е.Тареевой, 1995, т.2, с.101-9.
3. Тареева И.Е., Николаев А.Ю.,Андросова С.О. Лекарственные поражения почек.Там же, с. 299-312.
4. Elseviers MM, De poe ME/ Amer J Kid Dis 1996; 28;48-55.
5. Tubulo-interstitial nephropathies. Churchill, Livingstone, 1983. Ed B penner, J Stein.

Источник

Тубулоинтерстициальный нефрит

, MD, Washington University in St. Louis

Этиология

Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть

Хронический (cм. таблицу Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита [Causes of Chronic Tubulointerstitial Nephritis] Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита Тубулоинтерстициальный нефрит – это первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, приводящее к снижению функции почек. Острая форма наиболее часто вызвана аллергическими реакциями на. Прочитайте дополнительные сведения )

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) вызывает воспалительную инфильтрацию и отек, поражающий почечный интерстиций, который обычно развивается в течение нескольких дней или месяцев. Около 95% случаев развивается в результате инфекции или аллергической реакции на лекарственные препараты.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) развивается, когда длительное повреждение канальцев вызывает постепенную интерстициальную инфильтрацию и фиброз, атрофию и дисфункцию канальцев и постепенное нарушение почечной функции, обычно в течение нескольких лет. Параллельное вовлечение клубочков (гломерулосклероз) гораздо более характерно для ХТИН, чем для ОТИН.

Существует множество причин хронического тубулоинтерстициального нефрита: иммунологические расстройства, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и другие заболевания. ХТИН, вызванный токсическим воздействием, метаболическими нарушениями, артериальной гипертензией и наследственными заболеваниями, приводит к симметричной и двусторонней патологии; если ХТИН обусловлен другими причинами, рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Некоторые хорошо охарактеризованые формы ХTИН включают

Рефлюкс-нефропатия Везикоуретальный рефлюкс и рефлюкс-нефропатия Рефлюкс-нефропатия – это сморщивание почек, вызванное везикоуретральным рефлюксом инфецированной мочи в паренхиму почки. Диагноз следует подозревать у детей с инфекцией мочевых путей или при. Прочитайте дополнительные сведения и миелома Заболевание почек, обусловленное миеломой У пациентов с множественной миеломой наблюдается избыточная продукция моноклональных Ig с легкими цепями (белков Бенс Джонса); эти легкие цепи иммуноглобулинов фильтруются клубочками, являются. Прочитайте дополнительные сведения могут вызвать тубулоинтерстициальное повреждение, но преобладающей патологией при этих состояниях является повреждение почечных клубочков.

Общие справочные материалы

Yamaguchi Y, Kanetsuna Y, Honda K, et al: Characteristic tubulointerstitial nephritis in IgG4-related disease. Hum Pathol 43(4):536-549, 2012. doi: 10.1016/j.humpath.2011.06.002.

Correa-Rotter R, Wesseling C, Johnson RJ: CKD of unknown origin in Central America: The case for Mesoamerican nephropathy. Am J Kidney Dis 63(3):506-520, 2014. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.10.062.

Клинические проявления

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клинические проявления острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН) могут быть неспецифическими и часто отсутствуют, за исключением симптомов формирующейся почечной недостаточности. У многих пациентов развиваются полиурия и никтурия (вследствие нарушения концентрации мочи и реабсорбции натрия).

Симптомы ОТИН могут возникнуть через несколько недель после начала воздействия токсина или через 3–5 дней после 2-го его применения; скорость их появления варьирует от 1 дня при приеме рифампина до 18 месяцев с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Лихорадка и уртикарная сыпь – характерные ранние проявления лекарственно-индуцированного ОТИН, но классически опиcываемая триада симптомов (лихорадка, сыпь, эозинофилия) встречается у

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Клинические проявления при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите, как правило, отсутствуют, за исключением признаков почечной недостаточности. Отеков обычно нет, артериальное давление в норме или только умеренно повышено на ранних стадиях заболевания. Могут развиваться полиурия и никтурия.

Диагностика

При остром тубулоинтерстициальном нефрите (ОТИН) при микроскопии мочи наблюдается активный осадок при стерильной пиурии

Иногда биопсия почек

Обычно визуализирующие методы исследования, чтобы исключить другие причины

Некоторые клинические и обычные лабораторные признаки специфичны для тубулоинтерстициального нефрита. Поэтому подозрение должно быть высоко при следующих признаках:

Типичная клиническая картина

Факторы риска, особенно временная взаимосвязь между дебютом заболевания и использованием потенциально токсичного препарата

Характерные изменения в анализе мочи, особенно стерильная пиурия

Умеренная протеинурия, обычно 1 г/день (кроме случаев использования нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВС], которые могут приводить к нефротической протеинурии – 3,5 г/деньки)

Нарушение концентрационной способности почек, степень которой не соответствует степени почечной недостаточности

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Общий анализ мочи показывает характерные признаки активного воспаления почек (активный мочевой осадок), включая эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры в отсутствие бактерий в культуре (стерильная пиурия), часто определяется значительная гематурия и морфологически измененные эритроциты. Традиционно считается, что эозинофилурия предпологает наличие ОТИНа; однако наличие или отсутствие эозинофилов в моче диагностически не особо полезно. Протеинурия обычно минимальна, но может достигать нефротических значений в сочетании с ОТИН-гломерулярным заболеванием, индуицированным НПВС, ампициллином, рифампином, альфа-интерфероном или ранитидином.

Результаты анализов крови при дисфункции канальцев включают гипокалиемию (вызванную дефектом реабсорбции калия) и метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2); рН может. Прочитайте дополнительные сведения без анионного промежутка (вызванные дефектом реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах или экскреции кислот в дистальных канальцах).

УЗИ и/или радионуклидное исследование может понадобиться для дифференциальной диагностики острого тубулоинтерстициального нефрита от других причин острого поражения почек, когда биопсия почек невозможна. При ОТИН УЗИ может выявить сильно увеличенные и эхогенные почки вследствие наличия интерстициальных воспалительных клеток и отека. Радионуклидное сканирование может выявлять усиленное поглощение радиоактивного галлия-67 или меченные радионуклидами лейкоциты. Положительные результаты сканирования с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ОТИН (и практически исключают острый тубулярный некроз), но отрицательные результаты не исключают ОТИН.

Источник

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Общая информация

Краткое описание

Острый тубулоинтерстициальный нефрит – острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо-и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, токсикологи, нефрологи, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По происхождению:
· лекарственный ОТИН: антибактериальные препараты, НПВС, диуретики и др.;
· инфекционный ОТИН: бактериальный, вирусный, паразитарный;
· ОТИН при системных заболевания: саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром Шегрена;
· идиопатический ОТИН, ассоциированный с одно и двусторонним увеитом.

По периодам развития:
· острый;
· обратного развития.

Этиология ОТИН:

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы:
· тошнота;
· рвота;
· обезвоживание;
· диспепсия;
· диарея;
· олигоурия/анурия/полиурия;
· периферические отеки;
· сухость во рту;
· слабость;
· гипотензия/гипертензия;
· аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, синдром Лайела, синдрома Стивенса-Джонса и т.д.);
· боли в поясничной области, почечная колика;
· острый мочекислый криз;
· гематурия.
Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОТИН.

Анамнез:
· причины гиповолемии (диарея, рвота, обезвоживание, выраженная диспепсия);
· прием лекарственных средств (иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозиды, цефалоспорины, противотуберкулезные препараты, рентгенконтрастные вещества, блокаторы протоновой помпы, циклоспорин, такролимус, противовирусные препараты и др.), сборы китайских трав, БАД;
· контакт с токсическими, отравляющими веществами; прием БАДов, пищевых добавок, экзотических фруктов, консервированных продуктов, алкогольных и энергетических напитков, наркотических препаратов, употребление в пищу грибов, ядовитых «лечебных» настоев;
· профессиональный анамнез – работа на вредных предприятиях, в лабораториях – контакт с токсическими реагентами;
· сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины, мочевого синдрома в прошлом;
· заболевание почек и печени в анамнезе, точный диагноз.
NB! Анализ жалоб в диагностике ОТИН оказывается, как правило, мало информативным. При ОТИН всегда следует стремиться к выявлению возможных этиологических факторов. Установить провоцирующие факторы нередко становится возможным уже на этапе детального изучения анамнеза (исключением является синдром ТИНУ – тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом).

Физикальное обследование:
· оценка степени гидратации – жажда, сухость кожи, слизистых/наличие отеков; потеря/прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка;
· цвет кожи, наличие высыпаний. Термометрия;
· оценка состояния ЦНС;
· оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и другие);
· оценка сердечнососудистой системы (гемодинамика, АД, пульс, пульсация на крупных сосудах);
· осмотр глазного дна;
· увеличенные почки при отеке паренхимы, симметричность;
· оценка диуреза (олигурия, анурия).
NB! При развитии клиники острого почечного повреждения – смотрите клинический протокол «Острая почечная недостаточность».

Лабораторные исследования:
· ОАК: эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анемия.
· ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи.
· биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипер/гипонатриемия, гипокальциемия).
· КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ – нарушения ритма и сердечной проводимости;
· рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких;
· УЗИ почек, брюшной полости – увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

Диагностический алгоритм:

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ количественный);
· КЩС крови;
· общий анализ мочи с микроскопией осадка (при наличии диуреза!);
· УЗИ почек;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);
· суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин;
· экскреция калия, натрия, кальция с мочой;
· суточная экскреция мочевой кислоты;
· бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;
· биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);
· ревматоидный фактор;
· иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела.
· свободный гемоглобин в крови и в моче;
· шизоциты;
· прокальцитонин, пресептин крови;
· УЗИ мочевого пузыря – для исключения обструкции.
· допплерография сосудов почек;
· ЭхоКГ – исключить наличие выпота в перикард
· Рентгенография органов грудной клетки;
· ТРУЗИ простаты;
· УЗИ плевральных полостей;
· УЗИ органов малого таза;
· КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· осмолярность мочи, осмоляльность мочи;
· пункционная биопсия почки в сложных диагностических случаях, при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита;
· биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны – для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;
· электроэнцефалография – при наличии неврологической симптоматики;
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов;
· ПЦР на вирусы гепатитов – для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;
· коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);
· КТ/МРТ головного мозга;
· МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;
· посев крови на гемокультуру;
· посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;
· фиброэхофагогастродуоденоскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;
· колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

NB! Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также назначение нефротоксичных/даже любых препаратов, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП, с предварительным расчетом клиренса креатинина, а также индивидуальным подбором дозы (возраст, рост, масса тела, клиренс креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), совместимость с другими препаратами);

NB! Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;
при ожидаемом развитии ОТИН пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции – диализа.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Четкая зависимость развития клинической сиптоматики с приемом препарата.ОТИН, вызванный НПВП, в т.ч. селективными ингибиторами циклооксигеназы-2 и ненаркотическими аналгетиками· часто тяжелое течение с быстро нарастающими ухудшением функции почек и олигоанурией,
· типичный признак, отличающий от других вариантов лекарственного ОТИН – значительная протеинурия, нередко приводящая к формированию нефротического синдрома,
· макрогематурия указывает на развитие острого некроза почечных пирамидОбщий анализ крови крови и мочи.
Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий.
При возможности – определение концентрации токсического вещества/препарата в крови.
УЗИ почек

Прием НПВП в анамнезе, либо наличие заболевания/синдрома, требующее приема НПВП.ОТИН, вследствие приема китайских трав, содержащих аристохолевую кислоту – Chinese herb nephropathy· быстрое прогрессирование ХПН/ХБП
· артериальная гипертензия
· морфологически проявляется экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных поврежденийКонтроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек

Употребление лекарственных сборов, увлечение фитотерапией, применение чаев для похудания в анамнезе.ОТИН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом· высокая лихорадка с ознобом и тяжелой интоксикацией,
· интенсивные боли в пояснице и мышцах живота с олигурией и видимыми на глаз изменениями мочи,
· мочевой синдром чаще появляется на 5-7 сутки болезни и характеризуется микрогематурией и протеинурией (может быть высокой, но нефротический синдром не развивается)
· при тяжелом течении нарастают тромбоцитопеническая пурпура, протеинурия и олигурия, развивается выраженная ОПН, для которой не характерны гиперкалиемия и гиперволемия.Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек

Эпид окружениеОТИН в сочетании с увеитом и иритом· быстрая утомляемость, слабость,
· снижение массы тела,
· боли в пояснице, животе, суставах, миалгии (редко),
· кожные высыпания, лихорадка (не всегда),
· через несколько недель появляются признаки ОТИН, для которого характерна дисфункция проксимальных и/или дистальных канальцев с развитием неолигурической ОПН.Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий
Общий анализ мочи
УЗИ почек
Биопсия почки
Офтальмологическое исследованиеСочетание ОТИН с офтальмологическими осложнениями, при исключении ряда системных заболеваний (саркоидоз, синдром Шегрена, грануломатоз Вегенера, болезнь Бехчета), инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, гистоплазмоз)

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;
· данные о гидробалансе, диурезе;
· физикальный осмотр;
· измерение АД.

Медикаментозное лечение:
· коррекция АД;
· купирование ОССН – отека легких.

Лечение (стационар)

Тактика лечения:
Необходимо немедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов)/ослабление его влияния на организм. В процессе лечения обратить особое внимание на поддержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления. В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих хлорид натрия/глюкозу, раствора гидрокарбоната натрия, петлевых диуретиков, антигипертензивных препаратов. Ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.
Консервативное лечение ориентировано на этиологические, патогенетические, симптоматические аспекты.
NB! Заместительная почечная терапия смотрите протокол «Хроническая болезнь почек».

Немедикаментозное лечение
· режим: постельный первые сутки, затем по состоянию – палатный, общий;
· диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости. При наличии отеков содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Хирургическое вмешательство:
· обеспечение временного сосудистого доступа;
· имплантация перитонеального катетера для острого диализа;
· устранение обструкции мочевыводящих путей.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения вопроса о продленной заместительной почечной терапии: тяжесть состояния (олигурия, азотемия, отеки); осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.) (3).

Индикаторы эффективности лечения:
· выведение из острого состояния;
· снижение азотемии;
· восстановление диуреза;
· редукция протеинурии;
· нормализация электролитного дисбаланса;
· нормализация артериального давления;
· нормализация АД;
· коррекция ацидоза;
· нормализация уровня гемоглобина;
· выздоровление.

Дальнейшее ведение

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: азотемия и/или олигоурия, согласно критериям острого почечного повреждения (смотрите КП «Острая почечная недостаточность»).
NB! все больные с впервые выявленным ОТИН, согласно диагностическим критериям, подлежат экстренной госпитализации в стационар, располагающий возможностью эфферентной и диализной терапии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения вопроса о продленной заместительной почечной терапии: клинические проявления: олигоурия, азотемия, гипергидратация; экстраренальные осложнения – гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, профессор, главный терапевт АО «Национальный научный медицинский центр», главный внештатный нефролог МЗСР РК.
2) Султанова Багдат Газизовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нефрологии и диализа АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования».
3) Ногайбаева Асем Толегеновна – врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
4) Худайбергенова Махира Седуалықызы – АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов: Карабаева Айгуль Жомартовна – доктор медицинских наук, руководитель нефрологического центра РГП на ПХВ «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник