Удушье при гипотиреозе что делать
Ком в горле и щитовидная железа
Ком в горле ― это дискомфортное ощущение в глубине шеи (давящего характера) в проекции голосовых связок или щитовидного хряща, не проходящее при глотании, различной выраженности и продолжительности, случающееся при заболеваниях щитовидной железы и другой патологии.
Появление кома в горле всегда настораживает. Этот симптом может быть по-разному выражен. Поэтому при слабом и редко случающемся ощущении кома в области горла пациенты не спешат к врачу, ожидая, что неприятность как-то пройдет или, связав это беспокойство с простудой, пытаются лечиться. Если же ком в горле беспокоит очень сильно и ежедневно, то возникают мысли о «серьёзном» заболевании. В таком случае пациенты спешат обратиться к врачу.
В практике нашей «Клиники щитовидной железы» на дискомфорт в шее жалуется около 25-30% пациентов. Иначе ― каждый четвертый или третий пациент с разными заболеваниями щитовидной железы. Следовательно, это весьма частый признак болезни. Почти с такой же частотой он встречается и в других эндокринологических учреждениях.
Чувство кома в горле не единственный характерный симптом со стороны шеи. Существуют его вариации. Все их можно объединить в один симптомокомплекс, который имеет общий источник развития. К близким симптомам относятся: давление в шее, удушение, нетерпимость воротника, жжение в шее, ощущение слизи в горле (при отсутствии её избытка), усиленное выделение слизи из ротоносоглотки, покашливание («покхекивание»), чувство инородного тела в горле, изменение голоса и прочие.
Причины кома в горле
К причинам дискомфорта в шее относятся влияния, провоцирующие его появление. Иначе, причиной является всё то, что действует на организм. При этом, одна и та же причина (по силе, качеству и месту действия) может вызвать разные симптомы. Причины не следует путать с сущностью болезни.
Пациенты замечают, что ком в горле, как и другие подобные симптомы (удушающие или давящие беспокойства в шее и пр.) возникает после психического перенапряжения, переохлаждения, физических нагрузок, раздражающей пищи, неполноценного отдыха (ночного), интенсивной работы, передозировки медикаментов и пр. Все эти причины объединяет одно общее обстоятельство ― все они избыточно раздражают и стимулируют нервную систему (центральную и периферическую).
Ощущение кома в горле при болезнях щитовидной железы редко бывает постоянным. Для него характерна периодичность. Это обстоятельство указывает на разное состояние периферической нервной системы.
Сущность кома в горле
Изучение источника кома в горле при заболеваниях щитовидной железы привело исследователей лишь к одному выводу: ком в горле не зависит от размеров (объёма) щитовидной железы и случается при разных её заболеваниях.
Никакие изменения внутри железы (узловые или диффузные), независимо от их величины и прочих особенностей (например, доброкачественности или злокачественности) не влияют на чувство кома в горле. Тоже относится к давлению в шее и подобным симптомам, объединённым под общим названием «дискомфорт в шее».
Ком в горле случается при нормальных размерах щитовидной железы и может отсутствовать при её увеличении, то есть при зобе железы. Даже при значительном увеличении щитовидной железы (до 50-100 мл и более) человек может не испытывать никакого беспокойства, кроме косметического (и даже без него при широкой шее).
Пациенты могут думать, что ком в горле вызван давлением узла щитовидной железы. Но в действительности, ни средней, ни крупной величины узлы в щитовидной железе не провоцируют ощущения кома, сдавливания или удушения. Это подтверждено научными исследованиями.
Да, большие узлы способны смещать трахею и даже приуменьшать её просвет. Эти изменения выявляются при УЗИ, МРТ или КТ. Но даже в таких случаях пациент может не испытывать никаких дискомфортных ощущений в шее.
В практике нашей «Клиники щитовидной железы» приходилось наблюдать разной величины узловой зоб (с одной и с двух сторон). Такие пациенты редко предъявляют жалобы на беспокойства в шее. О коме в горле и чувстве сдавления или удушения чаще сообщают пациенты, не имеющие узлов, с малыми или средней величины узлами, с незначительно увеличенной щитовидной железой и железой оптимального объёма.
Наши теоретические и практические исследования показали, что в основе кома в горле и подобного дискомфорта в шее находится значительное раздражение и возбуждение периферических нервных центров шеи. Диагностика этого состояния в нашей Клинике осуществляется с помощью термографии, позволяющей уточнить степень выраженности и топографическое проявление активизации со стороны периферической нервной системы у каждого конкретного пациента.
Искажение основы кома в горле
Недостаточное знание врачами физиологии и роли периферической вегетативной нервной системы в развитии заболеваний многих органов, включая щитовидную железу, привело к ошибкам в понимании симптомов. Этому способствовало и недостаточное знание биологических законов.
Пытаясь пояснить кратковременный характер кома в горле, специалисты ошибочно отнесли этот симптом к «функциональным», то есть якобы не связанным со структурой (тканью). Если же чувство кома в горле длится не прерываясь, то это обозначается как «органическое» заболевание, то есть явно происходящее от изменённой структуры (ткани). Такое воззрение противоречит природной закономерности об абсолютной связи явлений с сущностью (т.е. структурой).
Нет явлений (симптомов) «самих по себе». Не существует признаков болезни, не связанных с тканью. Всякий симптом исходит из тканевых и внутриклеточных органических образований при их изменениях. Даже у пациентов с постоянным чувством кома в горле всегда заметно его усиление и уменьшение, что указывает на изменение величины возбуждения нервных клеток, посылающих импульсы к горлу.
Некоторые специалисты (по незнанию или нарочно) поясняют пациентам, что чувство кома в горле вызывается узлом в щитовидной железе. Этот обман удобен для обоснования необходимости операции.
Если щитовидная железа находится в шее и не проникла в грудную клетку, то узловые образования в ней, независимо от их величины, не способны оказать повреждающего влияния, требующего применения операции. При крупных щитовидных узлах может наблюдаться смещение ближайших структур (трахеи, пищевода, сосудов…). Даже некоторое прижатие трахеи (компрессия) никогда не вызывает нарушение дыхания. Если вам указывают на «компрессию» трахеи, как признак удушья, не спешите беспокоиться. Увеличение щитовидной железы никогда не приводит к перекрытию воздуха в трахее, никогда не провоцирует удушье, встречающееся с такой же выраженностью при отсутствии зоба.
При диффузном и узловом зобе щитовидной железы (расположенной в шее) трахея проходима, и дыхание не нарушается. В редких случаях может встречаться частичное ограничение проходимости пищевода. Это состояние определяется с помощью рентгеноскопии.
Мифы о коме в горле
Недопонимание и искажение знаний о реальном механизме возникновения кома в горле привели к распространению мифических взглядов на этот симптом. Вот несколько ошибочных пониманий природы кома в горле:
• возникает при дефиците йода (в нашей Клинике проверяем достаточность йода у наших пациентов. Выявлено, что ком в горле случается независимо от обеспеченности йодом);
• возникает при гипертиреозе, тиреотоксикозе, диффузном токсическом зобе (в нашей Клинике большая часть пациентов с тиреотоксикозом не испытывает чувства кома в горле);
• возникает при аутоиммунном тиреоидите (по данным нашей Клиники в 70% случаев аутоиммунных тиреоидных процессов никакого дискомфорта в шее пациенты не испытывают);
• возникает от давления и раздражения крупным узлом или увеличенной щитовидной железой (данные нашей Клиники опровергают это миф: часто при таких изменениях ком в горле и сдавление в шее пациенты не ощущают);
• возникает от уплотнения щитовидной железы (также не подтверждается).
Диагностика при коме в горле
Ком в горле может определить только сам пациент. Нет ни аппаратуры, ни способа, ни методики, выявляющей у пациента ком в горле. В определении и оценке кома в горле не помогут УЗИ, МРТ и КТ.
При любых изменениях в щитовидной железе ком в горле может встречаться или отсутствовать. Его появление и постоянство абсолютно зависит от раздражимости и возбуждения шейной части периферической вегетативной нервной системы. Чем больше чувствительны указанные нервные клетки и чем сильней они истощены и возбуждены, тем более выражено и устойчиво это ощущение.
Термографическое исследование позволяет выявить степень возбуждения шейной части периферической нервной системы. Но даже оно не способно выявить чувство кома в горле. И всё же, термография способна определить сторону доминирования (левую или правую) периферической нервной активности, выявить источник и помочь в диагностике и выборе целенаправленного лечения при коме в горле. Эти клинические особенности пояснены и продемонстрированы на примерах реальных пациентов в монографии А.В. Ушакова «Термография щитовидной железы» (2014).
Если приём пищи не нарушен, то показания к рентгеноскопии пищевода нет. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) не позволяет физиологически достоверно оценить проходимость жидкости и твердой пищи по пищеводу.
Научное знание о коме в горле
Несмотря на частую встречаемость симптома «ком в горле» (в т.ч. сдавления в шее и др.) при разных заболеваниях щитовидной железы, в специализированной медицинской литературе этот признак описывается очень редко. Почему такому важному и частому симптому не уделяется соответствующее внимание авторами-эндокринологами? Причина проста ― ещё ни один автор не пояснил реальный механизм развития (патогенез) кома в горле.
Ком в горле замечают в своей практике все эндокринологи (академики-профессора и «рядовые» врачи, терапевты и хирурги), но всё еще никто не описал его сущность в научной литературе (руководствах, справочниках, учебниках, диссертациях, статьях и пр.). Причина тому также проста ― многие опасаются взять на себя ответственность сформулировать даже гипотетический конкретный вывод. Тем более, в наше время, когда знание о том, что нервная система управляет деятельностью щитовидной железы совершенно выведено из эндокринологии, благодаря американским и западно-европейским специалистам, повлиявшим на русскую академическую медицину.
В 2013 году доктор А.В.Ушаков в начале своей монографии «Доброкачественные заболевания щитовидной железы» указал его патогенетическую основу: «… гиперреактивность (ирритация) шейных сегментарных нейровегетативных структур». Это первое в истории эндокринологии письменное указание на патогенез симптома «ком в горле».
Итак, дискомфорт в шее (и ком в горле) связан с изменением состояния нервных клеток в нервных центрах шеи. Это случается не только при заболеваниях щитовидной железы. Жалобы на ком в горле встречаются при воспалениях в области ротоносоглотки, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, психических нарушениях, заболеваниях верхней части пищеварительного тракта.
Лечение при коме в горле
Терапевтическая тактика при коме в горле всегда должна быть направлена на периферические шейные нервные центры. Дополнять её (не обязательно) могут мероприятия, нацеленные на седатацию центральной нервной системы.
Врач всегда должен проанализировать появление и развитие ваших симптомов (помогите своему врачу ― заранее вспомните и пометьте на бумаге историю развития своих ощущений, своей болезни). Только поняв динамику процесса можно выбрать комплекс лечебных мероприятий, направленных на все звенья сущности болезни.
При коме в горле или сдавлении/удушении совершенно не требуются антидепрессанты. Показания к их применению в таких случаях нет.
Лучшими процедурами при коме в горле следует признать физиотерапевтические.
При мало выраженном симптоме дискомфорта в шее хорошо помогут даже обычные домашние приёмы физиотерапии. Например: 1) прогревание ступней ног и кистей рук в приятно горячей воде до насыщенности теплом, 2) успокаивающий (седативный, не агрессивный) массаж шеи сзади, в том числе самомассаж. Указанные процедуры помогут даже при однократном применении, но особенно окажут по настоящему лечебный эффект при регулярном курсовом использовании.
Обратите внимание: что у некоторых лиц может быть противопоказание к таким процедурам и требуется консультация компетентного специалиста! За диагностикой и назначениями вы можете обратиться в «Клинику щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова.
При среднем и особенно значительно проявленном симптоме «ком в горле» домашних физических процедур может быть недостаточно. В таких случаях требуется аппаратная физиотерапия.
Существуют индивидуальные клинические особенности при поведении аппаратной физиотерапии. Выявить их и определить дозы такого лечения для каждого конкретного случая должен компетентный врач.
В «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова за многие годы накоплены уникальные знания и опыт лечения пациентов при коме в горле, сдавлении, удушении.
Приглашаем всех пациентов, обеспокоенных дискомфортом в области шеи, в сочетании с заболеваниями щитовидной железы, для диагностики и лечения в нашей Клинике.
Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза
Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6
Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва
Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.
Клинические симптомы гипотиреоза
Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).
Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.
Лабораторная диагностика
Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.
Ошибки диагностики гипотиреоза
Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.
Клиническая диагностика
| Клинические симптомы гипотиреоза | |
| Общие симптомы Усталость, утомляемость, слабость Увеличение массы тела, зябкость Сердечно-сосудистые симптомы Синусовая брадикардия Сердечная недостаточность Кардиомегалия Перикардит Артериальная гипотония или парадоксальная гипертония Органы дыхания Дыхательная недостаточность, гиперкапния Кожа и ее производные Сухость кожи, выпадение волос Утолщение ногтей Выпадение латеральных частей бровей Окраска кожи бледная с желтоватым оттенком Нервная система Апатия, сонливость, нарушение концентрации внимания Ухудшение памяти Депрессивные психозы Ступор и кома Гипорефлексия | Костно-мышечная система Мышечная слабость Мышечная атрофия Нарушение скелетообразования у детей Желудочно-кишечный тракт Отсутствие аппетита Запоры, мегаколон, илеус Половые органы У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии Бесплодие У мужчин: отсутствие либидо, снижение потенции, гинекомастия Обмен веществ Снижение основного обмена Увеличение массы тела, ожирение Высокий холестерин, гипогликемия Задержка жидкости с увеличением объема языка, отеки лица, особенно век Лабораторные данные Гипонатриемия Анемия Повышение уровня креатинкиназы Щитовидная железа Зоб или его отсутствие |
Гипотиреоидная кома
Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.
Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.
У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.
Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.
Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.
Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.
Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.
Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.
Лечение гипотиреоза
Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.
Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.
Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.
Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.
Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.
Основные лечебные мероприятия при ГК:
- 1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
2. Применение глюкокортикоидов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.
Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.
В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.
Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.
У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.
Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.
Удушье при гипотиреозе что делать
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Неврологические нарушения при гипотиреозе
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 82-86
Дамулин И. В., Оразмурадов Г. О. Неврологические нарушения при гипотиреозе. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):82-86.
Damulin I V, Orazmuradov G O. Neurologic disorders in hypothyreosis. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(3):82-86.
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.
К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.
Патогенез
Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.
Клинические проявления
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).
У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.
Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].
Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.
В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].
Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].
Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].
В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.
Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.
Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].
Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.
В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].
При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].
Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].
Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].
Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.
Диагностика
Профилактика и лечение
Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].