Урикозурические средства что это
УРИКОЗУРИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Эта группа включает лекарственные препараты, способствующие выведению мочевой кислоты и удалению мочевых конкрементов. Концентрация солей мочевой кислоты (уратов) в крови может резко повышаться при нарушении обмена пуринов или при уменьшении их выведения почками. Это влечет за собой отложение кристаллов уратов в суставах, сухожилиях, связках, что приводит к возникновению болей. Болезнь носит название подагра.
В кислой среде мочевыводящих путей ураты могут выпадать в виде кристаллов с образованием конкрементов (камней). Это может повлечь за собой развитие мочекаменной болезни (уронефролитиаза). Для лечения указанных патологических состояний применяют урикозурические средства и вещества, тормозящие синтез мочевой кислоты.
Урикозурические препараты способствуют выделению мочевой кислоты почками, что сопровождается уменьшением содержания ее в крови и тканях.
1. Препараты, ингибирующие синтез мочевой кислоты – аллопуринол;
2. Препараты, способствующие выведению из организма мочевой кислоты и ее солей – этамид, бензобромарон, уродан, магурлит.
Аллопуринол – Allopurinolum; Син.: Милурит
Препарат ингибирует фермент ксантиноксидазу, участвующий в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. В результате этого снижается образование уратов в крови и тем самым предотвращается их отложение в тканях.
Показания к применению: подагра, мочекаменная болезнь, интенсивная терапия кортикостероидами (для снижения содержания пуринов в крови).
Принимают внутрь после еды, начальная доза – 0,1 г (1 табл.) в сутки. Курс лечения – 2-3 недели.
Противопоказания: выраженная почечная недостаточность и беременность.
Формавыпуска: табл. 0,1.
Этамид – Aethamidum
Механизм урикозурического действия – тормозит реабсорбцию мочевой кислоты в почечных канальцах, способствует выведению ее с мочой и уменьшению содержания в крови.
Показания к применению: хроническая подагра, мочекаменная болезнь. Препарат не эффективен при остром приступе подагры, так как не обладает болеутоляющим действием.
Назначают внутрь по 2 табл. 4 раза в день в течение 10-12 дней, повторный курс (7 дней) проводится после 7-дневного перерыва.
Побочные эффекты: диспепсии, дизурические явления.
Урикозурическое действие обусловлено торможением всасывания мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах и увеличением выведения ее почками. Препарат ингибирует ферменты, участвующие в синтезе пуринов.
Показания:артриты с гиперурикемией, псориаз, подагра.
Побочные эффекты:диспепсии, аллергические реакции.
Противопоказания:беременность, лактация, тяжелые поражения печени и почек.
Формавыпуска:таблетки по 0,1.
Уродан – Urodanum
Комплексный препарат, содержащий пиперазина фосфат, уротропин, натрия и лития бензоат, натрия фосфат, натрия гидрокарбонат и кислоту виннокаменную.
Дозирование: назначают внутрь перед едой по 1 чайной ложке препарата в 0,5 стакана воды. Принимают 3-4 раза в день. Курс лечения 30-40 дней.
Формавыпуска: флаконы по 100 г соли.
Магурлит – Magurlit *
Комплексный препарат, содержащий калия, магния, натрия цитрат, кислоту лимонную и пиридоксина гидрохлорид.
Показания к применению: для растворения и предупреждения повторного образования мочевых камней. При назначении препарата контролируют рН мочи (норма = 6,0–7,0).
Применяют по 2 г внутрь 3-4 раза в день, запивая водой.
Формавыпуска: пакеты по 2 г препарата, 100 штук в упаковке (прозводство Венгрия).
Блемарен – Blemaren *
Комплексный препарат, содержащий кислоту лимонную, калия гидрокарбонат и натрия цитрат. Способствует нейтрализации мочи и поддержанию ее рН в пределах 6,6-6,8; что создает оптимальные условия для повышения растворимости мочевой кислоты.
Показания к применению: мочекаменная болезнь с преобладанием уратов.
Применяют внутрь после еды по 1-2 дозированных ложек 2-3 раза в сутки, растворив в воде. Контроль рН мочи 3 раза в сутки.
Формавыпуска: 200 г в упаковке с приложением дозированной ложки.
Таблетки от подагры, сэр
Поделиться:
Вопреки шествующим один за другим экономическим кризисам, ухудшению экологической обстановки и снижению качества продуктов продолжительность жизни в большинстве стран мира растет. Мы стали жить дольше, а есть — вкуснее и разнообразней, чем каких-то полвека назад. Именно с этими тенденциями связывают рост распространенности подагры.
За последние 30 лет люди стали в 2 раза чаще страдать от болезни, причину которой определил еще до нашей эры знаменитый лекарь Гален, сказавший, что виной всему — несдержанность. Последователи Гаргантюа и Пантагрюэля, ценители вкусной, но не очень здоровой пищи обрекают себя на риск развития хронического артрита, для которого характерны периодически повторяющиеся крайне болезненные приступы воспаления, чаще всего — сустава у основания большого пальца.
Как по битому стеклу
Непосредственная причина воспалительного процесса при подагре — накопление в суставе острых, как осколки стекла, солей мочевой кислоты, уратов. Они физически повреждают суставную оболочку, что сопровождается мучительной болью, отеком и покраснением в зоне поражения.
Триггером, т. е. спусковым крючком, для развития приступа часто становится сытный обед или изобильный ужин. Именно с продуктами, в частности мясом, рыбой, кофе, чаем, алкоголем (особенно пивом), в организм поступают пурины, в результате разложения которых образуется мочевая кислота.
Подагра почти всегда приходит ночью, внезапно. Настигая любителя вкусной еды в постели, она нередко не позволяет ему покинуть спальню на протяжении нескольких дней — настолько сильна бывает боль. По окончании приступа, как правило, через 5–7 дней, уровень мочевой кислоты нормализуется, и подагра на какой-то период уходит сама собой.
К счастью, в наше время ждать неделю, изнывая от мучительной боли в тесных подагрических оковах, не нужно, ведь есть препараты, способные довольно быстро улучшить самочувствие.
И снова НПВП
Подагра — это артрит. А любое воспалительное заболевание суставов лечат прежде всего с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов. Они не влияют на уровень мочевой кислоты, но позволяют достаточно быстро и эффективно купировать болевой синдром и снизить выраженность воспаления.
Группа НПВП обширна. И хотя все ее представители обладают как противовоспалительными, так и анальгетическими свойствами, при остром приступе подагры отдают предпочтение тем препаратам, который проявляют мощный и быстрый обезболивающий эффект: напроксену, кетопрофену, ибупрофену, диклофенаку и индометацину. Для достижения оптимального результата назначается максимальная дозировка препаратов на протяжении 10–14 дней, в зависимости от ответа на терапию.
При этом следует помнить, что на фоне приема НПВП могут развиваться желудочно-кишечные побочные эффекты, а потому людям, страдающим язвенной болезнью, гастритом и другими заболеваниями ЖКТ, средства этой группы могут быть противопоказаны.
Урикозурические препараты
Урикозурические препараты блокируют обратное всасывание мочевой кислоты в почечных канальцах, вследствие чего снижается ее уровень в крови. Но в то время как содержание уратов в суставах снижается, в моче их наоборот становится больше (они попросту фильтруются из крови в мочу). А это уже сопряжено с риском появления камней и развития почечнокаменной болезни.
К урикозурическим препаратам относятся колхицин и пробенецид. Они входят в международные рекомендации по лечению острого приступа подагры. Для того чтобы не допустить образования камней, колхицин и пробенецид назначают краткими курсами и в низких дозах. Впрочем, россиянам не придется переживать о переносимости урикозурических средств, поскольку на сегодняшний день они не зарегистрированы в нашей стране.
Блокаторы синтеза мочевой кислоты
Их название в фармакологии для большинства потребителей звучит весьма «тяжеловесно» — ингибиторы ксантиноксидазы. Впрочем, большинство страдающих подагрой знают это название наизусть и принимают соответствующие препараты.
К ингибиторам ксантиноксидазы относятся известный противоподагрический препарат аллопуринол, который сочетает довольно выраженную активность с доступностью, а также гораздо менее экономичный фебуксостат. И первый, и второй блокируют фермент, участвующий в синтезе мочевой кислоты, что приводит к снижению уровня уратов в крови.
Ингибиторы ксантиноксидазы назначают как для лечения, так и для профилактики приступов подагры (длительными курсами). Однако начало приема препаратов этой группы может спровоцировать обострение заболевания, поэтому их не рекомендуют назначать во время острого воспалительного процесса.
Ударить гормонами!
А вот препараты гормонов надпочечников, глюкокортикостероиды, в отличие от ингибиторов ксантиоксидазы как раз способны в краткие сроки и очень эффективно купировать острый приступ подагры. Однако назначают их далеко не всем и не всегда — слишком велик перечень побочных эффектов при системном приеме препаратов этой группы. Среди самых распространенных — отеки, выведение калия, кальция, повышение артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение свертываемости крови, нарушение менструального цикла.
Во избежание развития неблагоприятных реакций кортикостероидные гормоны назначают только тем, кто не переносит НПВП и колхицин, и только краткими курсами. Чаще всего с этой целью используют преднизолон, триамцинолон, кортикотропин в виде таблеток или инъекций.
Товары по теме: [product strict=»напроксен-акри, налгезин, мотрин»](напроксен), [product strict=»кетопрофен»](кетопрофен), [product strict=»ибупрофен»](ибупрофен), [product strict=»диклофенак»](диклофенак), [product strict=»аллопуринол»](аллопуринол), [product strict=»фебуксостат, азурикс, аденурик»](фебуксостат), [product strict=»преднизолон»](преднизолон), [product strict=»триамцинолон, кеналог, фторокорт, полькортолон»](триамцинолон)
Урикозурическая активность лозартана: значение для клиники
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Урикозурическая активность означает способность лекарственного средства понижать уровень мочевой кислоты или уратов в сыворотке, увеличивая ее экскрецию почками. Хотя существуют противоречивые мнения [1], но умеренная урикозурическая активность может быть выгодна при лечении больных с гипертензией, поскольку гиперурикемия может быть независимым фактором риска сердечно–сосудистых событий (некоторые авторы считают ее лишь маркером сосудистых и почечных заболеваний) [2]. Если же урикозурическая активность препарата слишком велика, это может привести к неблагоприятным последствиям в виде острой уратной нефропатии или подагры. Лозартан – антагонист ангиотензина II (АIIА) – обладает умеренной урикозурической активностью, что может быть полезно для пациентов с гипертонией. Урикозурическая активность лозартана Несколько исследований показали, что урикозурическая активность лозартана связана преимущественно с самим лозартаном, а не с его активным метаболитом E–3174, так как E–3174 не влияет на выведение мочевой кислоты [3]. Таким образом, урикозурическая активность лозартана – следствие особенностей молекулярной структуры исходной молекулы, а не механизма его действия (блокады АТ1–рецептора). На урикозурическую активность лозартана не влияют сдвиги в балансе натрия, и поэтому она не опосредуется изменениями в ренин–ангиотензиновой системе [4]. Механизм урикозурического действия лозартана изучали на препаратах мембраны человеческой почки [5]. Были идентифицированы механизмы тубулярной реабсорбции урата (уратно–анионный обмен) и секреции урата (потенциал–чувствительная транспортная система) [6]. Хотя исходная молекула может оказывать достаточно сильный урикозурический эффект, но только 4% от введенной дозы фактически выделяется через почки. Таким образом, только малая часть исходного лекарственного средства достигает места своего действия в почках, что может объяснять небольшую урикозурическую активность лозартана. Кроме того, урикозурическое действие лозартан является уникальным, не характерным для целого класса препаратов (остальные AIIA не обладают таким действием) [7]. Клинические исследования Урикозурическая активность лозартана впервые была описана Nakashima et al. у здоровых людей [8]. Они сообщили о небольшом (двукратном), преходящем и дозозависимом урикозурическом действии лозартана, которое начинается через 4 часа после приема лозартана и сохраняется в течение 1 недели. Затем Burnier et al. [9] показали, что назначение лозартана (100 мг) нормотензивным добровольцам, находящимся на диете с высоким или низким содержанием соли, увеличивает выделение мочевой кислоты и понижает ее уровень в сыворотке. серологический мочевых кислот. Лозартан увеличивал экскрецию фракции мочевой кислоты приблизительно втрое [4] – почти настолько же, как и тикринафен [10]. Однако абсолютное выделение уратов после приема лозартана [9] было относительно небольшим (11,1 мкM/л), тогда как после лечения тикринафеном [10] – значительно выше (47,5 мкM/л). A. Ribeiro et al. изучали урикозурическое действие лозартана у больных гипертензией. Через 12 часов после последнего приема пищи им назначали водную нагрузку (10 мл/кг). Две группы по 7 пациентов в каждой получали одну дозу лозартана (50 или 100 мг в зависимости от группы). Измерялись исходные уровни мочевой кислоты в крови и моче, а также pH мочи. Анализы мочи собирали каждый час в течение 6–часового периода для определения pH и уровня мочевой кислоты. В конце исследования определяли уровень мочевой кислоты в крови. Обе дозы лозартана увеличивали экскрецию мочевой кислоты и уменьшали ее уровень в плазме (рис. 1 и 2). Увеличение экскреции мочевой кислоты начиналось через 1 час после приема лозартана. После приема 100 мг лозартана выделение мочевой кислоты достигало максимального уровня через 2–3 часа, а затем снижалось. Хотя увеличение экскреции мочевой кислоты было более выраженным после приема 100 мг лозартана, оно также наблюдалось и после приема 50 мг лозартана. Уровни мочевой кислоты в плазме снизились через 6 часов после приема лозартан. Этот эффект также был выраженнее в группе 100 мг лозартана. При использовании обеих доз произошло увеличение pH мочи, которое начиналось через 1 час и сохранялось в течение 6–часового периода наблюдения (рис. 3). Это увеличение pH представляется важным, поскольку оно может предотвращать осаждение мочевой кислоты с образованием камней в почках и мочевых путях. Данное исследование показало, что урикозурическое действие лозартана длится не более 6 часов, подтверждая отсутствие подобного действия у активного метаболита лозартана E–3174. Таким образом, урикозурическое действие лозартана, в отличие от его гипотензивного эффекта, не продолжается 24 часа, будучи связанным с выделением лозартана через почки. Эти результаты согласуются с предыдущими данными [3,4].
Рис. 3. Динамика pH мочи после приема лозартана
Безопасность и переносимость
Умеренная урикозурическая активность лозартана изучалась при анализе данных двойных слепых и открытых исследований о безопасности лозартана у пациентов с гипертензией. Эти исследования показали, что длительное лечение лозартаном приводит к очень небольшому снижению сывороточного уровня мочевой кислоты на 0,2–0,4 мг/дл (то есть, на 3–6%) [11]. Исследование безопасности (S. Shahinfar et al.) было выполнено у гипертоников с бессимптомной гиперурикемией, получавших гидрохлоротиазид (ГХТ). Результаты не выявили увеличения дигидроурата (первичного фактора риска кристаллообразования) при лечении лозартаном в монотерапии или в комбинации с ГХТ [12]. Это исследование показало, что увеличение экскреции мочевой кислоты сочеталось с ростом pH мочи. Авторы предлагают этот факт в качестве объяснения для уменьшения дигидроурата и риска кристаллообразования.
Лозартан и гидрохлоротиазид
В США приблизительно 20–30% больных гипертонией получают ГХТ, который в умеренных дозах может приводить к гиперурикемии. Поэтому для клинической практики представляется интересным сочетание лозартана с мочегонными средствами. В мультицентровом исследовании пациентам, у кого ГХТ в дозе 25 мг в течение 4 недель не приводил к адекватному контролю артериального давления (АД), двойным слепым методом дополнительно назначали: лозартан в дозе 25, 50 или 100 мг, или плацебо 1 раз в день в течение 12 недель [13]. Снижение диастолического АД во всех группах, получавших лозартан, было больше, чем в группе плацебо. Кроме того, нивелировалось уменьшение калия в сыворотке, обычно связываемое с приемом ГХТ. У получавших лозартан пациентов произошло умеренное, но статистически значимое, тогда как в группе ГХТ наблюдалось его увеличение. Таким образом, урикозурическое действие лозартана может полностью нивелировать вызванное диуретиками увеличение сывороточного уровня мочевой кислоты.
Гиперурикемия наблюдается у 25–50% больных с нелеченной гипертонией. Этот фактор риска независимо и значимо ассоциирован с развитием гипертонии [14–17], коронарной болезни сердца и инфаркта миокарда [18,19], нарушением толерантности к глюкозе [20], дислипидемиями и общей смертностью. Хотя в заключении Coronary Drug Project [22] значится, что причинно–следственные отношения здесь не могут быть установлены из–за связей гиперурикемии с несколькими другими факторами риска сердечно–сосудистых событий, однако гиперурикемия может быть отражением гипертензионного поражения сосудов и раннего вовлечения сосудов почек [2]. В целом, роль мочевой кислоты, как фактора риска сердечно–сосудистых заболеваний, не вызывает сомнений. Влияет ли благоприятно снижение уровня мочевой кислоты в крови на сердечно–сосудистую заболеваемость и смертность, еще предстоит выяснить. Однако обсуждавшиеся данные свидетельствуют в пользу того, что гипотензивный препарат с умеренным урикозурическим действием может обеспечить дополнительный благоприятный эффект при гипертонии.
Лозартан является единственным антагонистом ангиотензина II, обладающим умеренной урикозурической активностью. Этот факт имел бы особую значимость, если мочевая кислота действительно служит независимым фактором риска сердечно–сосудистых заболеваний, но пока это остается гипотезой. С клинической точки зрения, урикозурическая активность лозартана важна, поскольку она корригирует частое среди гипертоников патологическое состояние и помогает избежать развития подагры. Кроме того, можно ожидать некоторую выгоду от этого действия лозартана у пациентов, кототрые получают гидрохлоротиазид и поэтому могут иметь гиперурикемию. И, наконец, урикозурическая активность лозартана может сделать его привлекательным средством для лечения застойной сердечной недостаточности, часто связываемой с увеличением уровня мочевой кислоты в крови.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Подготовил к.м.н. А.Н. Николаев
по материалам Artur B. Ribeiro, M.D., Ph.D. Uricosuric Activity of Losartan: What is the Clinical Benefit? // Receptors in cardiovascular disease, vol. 5: № 3.
1. Foley RJ, Weiman EJ. Urate nephropathy. Review. AM J Med Sci, 1984; 288(5):208-211.
2. Messerli FH, Frohlich E, Dreslinski GR et al. Serum uric acid in essential hypertension: An indicator of renal vascular involvement. Ann Intern Med, 1980; 93(6):817-821.
3. Sweet CS, Bradstreet DC, Berman RS et al. Pharmacodynamic activity of intravenous E-3174, an angiotensin II antagonist, in patients with essential hypertension. Am J Hypertens 1994; 7(12):1035-1040.
4. Burnier M, Waeber B, Brunner HR. Clinical pharmacology of the angiotensin II receptor antagonist losartan potassium in healthy subjects. J Hypertens 1995; 13(suppll):S23-S28.
5. Burnier M, Roch-Ramel F, Brunner HR. Renal effects of angiotensin II receptor blockade in normotensive subjects. Kidney Int, 1996; 49(6):1787-1790.
6. Roch-Ramel F, Werner D, Guisan B. Urate transport in brush-border membrane of human kidney. Am J Physiol, 1994; 266(5 Pt 2):F797-F805.
7. Burnier M, Hagmann M, Nussberger I et al. Short-term and sustained renal effects of angiotensin II receptor blockade in healthy subjects. Hypertension, 1995; 25(4p 1):602-609.
8. Nakashima M, Uematsu T, Kosuge K. Pilot study of the uricosuric effect of DuP-753, a new angiotensin II receptor antagonist, in healthy subjects. Eur J Clin Phamacol, 1992; 42(3):333-335.
9. Burnier M, Rutschmann B, Nussberger J et al. Salt-dependent renal effects of an angiotensin II antagonist in healthy subjects. Hypertension, 1993; 22(3): 339-347.
10. Lau K, Stote RM, Goldberg M, Agus ZS. Mechanisms of the uricosuric effect of the diuretic tienilic acid (ticrynafen) in man. Clin Sci Mol Med, 1977; 53(4): 379-386.
11. Данные компании MSD.
12. Shahinfar S, Simpson R, Carides A et al. Safety of losartan in hypertensive patients with asymptomatic hyperuricemia. (abstract) JASN, 1997; 8:322.
13. Softer BA, Wright IT Ir, Pratt JH et al. Effects of losartan on a background of hydrochlorothiazide in patients with hypertension. Hypertension 1995; 26(1):112-117.
14. Klein R, Klein BE, Comon IC et al: Serum uric acid. Its relationship to coronary heart disease risk factors and cardiovascular disease in Evans County, Georgia. Arch Intern Med, 1973;132(3):401-410.
15. Kobel F, Gregorova I, Sonka J.: Hyperuricaemia in hypertension. Lancet, 1965; 1:519-520.
16. Kinsey D, Walther R, Sise HS et al. Incidence of hyperuricaemia in 400 hypertensive patients. Circulation, 1961; 24:972-973.
17. Kahn HA, Medalie IH, Neufeld HN et al. The incidence of hypertension and associated factors: The Israeli ischemic heart disease study. Am Heart J 1972; 84(2):171-182.
18. Mortality findings for stepped-care and referred-care participants in the hypertension detection and follow-up program, stratified by other risk factors. The Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Research Group. Prev Med, 1985; 14(3):312-335.
19. Bengtsson C, Lapidus L, Stendahl C et al. Hyperuricaemia and risk of cardiovascular disease and overall death. A 12 year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. Acta Med Scand 1988; 224(6):549-555.
20. Reaven GM. Syndrome X: 6 years later. J Intern Med Suppl 1994; 736:13-22.
21. Marinoff SC, Lempert P, Mandel EE. Association of hypercholesterolemia with hyperuricaemia. A review of the literature. Chicago Med Quart 1962; 22:135-148.
22. The Coronary Drug Project Research Group. Serum uric acid: Its association with other risk factors and with mortality in coronary heart disease. J Chron Dis 1976; 29:557-569.
Подагра
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Скидки для друзей из социальных сетей!
Гуляев Сергей Викторович
Врач-ревматолог, терапевт, нефролог
Кандидат медицинских наук
Подагра (в переводе с греческого языка – «нога в капкане») – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена мочевой кислоты и характеризующееся периодическими атаками острого артрита, чаще всего в области большого пальца стопы. При этой болезни кристаллы мочевой кислоты (моноурат натрия) начинают накапливаться в различных тканях, прежде всего в области суставов, почках и других органах.
Подагра – болезнь достаточно древняя и известна еще со времен Гиппократа, который одним из первых дал подробную характеристику основных симптомов болезни и связал ее развитие с перееданием. В средние века подагра считалась заболеванием королевских особ и аристократии, склонных к обильным застольям.
Сегодня «болезнь аристократии и королей» широко распространена в разных социальных слоях общества, однако всех больных объединяет одно – склонность к чрезмерному употреблению мясных продуктов. По-видимому, это частично объясняет тот факт, что мужчины болеют подагрой в 10 раз чаще, чем женщины. Однако неправильный образ жизни, «перекосы» в питании (в частности увлечение новомодными «белковыми» диетами) делают и современных женщин уязвимыми перед этим заболеванием.
Что такое подагра?
В настоящее время подагра считается системным заболеванием, поскольку помимо суставов поражает практически весь организм.
При подагре поражаются внутренние органы, в частности почки, которые длительное время работают в условиях повышенной нагрузки, связанной с необходимостью выведения мочевой кислоты из крови. Со временем развивается мочекаменная болезнь, усугубляющая негативное действие мочевой кислоты на почечную ткань. Дополнительным повреждающим фактором является частый и как правило бесконтрольный прием обезболивающих средств по поводу болей в суставах. Постепенно функция почек нарушается – формируется почечная недостаточность, которая и определяет окончательный прогноз болезни
Виды подагры
Подагра может быть первичной и вторичной.
Первичная подагра передается по наследству и связана с недостаточной функцией ферментов, участвующих в регуляции уровня мочевой кислоты.
Вторичная подагра развивается на фоне уже имеющегося заболевания, при котором в силу тех или иных причин отмечается повышенное образование мочевой кислоты, например, при заболеваниях крови или хронических болезнях почек. В таких случаях лечение должно быть направлено на лечение болезни, приведшей к развитию вторичной подагры.
Нормальными считаются следующие показатели уровня мочевой кислоты в крови:
Превышение этих показателей указывает на нарушение обмена мочевой кислоты и повышенный риск развития симптомов, свойственных подагре. В такой ситуации необходимо пройти обследование для уточнения причины такого нарушения, а также своевременного выявления заболеваний, ведущих к повышению уровня мочевой кислоты. Раннее выявление таких фоновых заболеваний в ряде случаев позволяет своевременно начать лечение и избежать опасных для жизни осложнений. При длительном нарушении обмена мочевой кислоты с повышенным выведением ее с мочой неизбежно развивается мочекаменная болезнь и в конечном итоге почечная недостаточность.
Клиническая картина
Классический острый приступ подагры возникает внезапно, как правило, ночью на фоне хорошего общего здоровья. Развитию приступа обычно предшествуют события, предрасполагающие к резкому повышению уровня мочевой кислоты к крови – фуршеты, дни рождения, застолья с обильным употреблением мясных продуктов. Последние, как известно, нередко используются в качестве закуски после приема алкогольных напитков. Сочетание этих факторов крайне неблагоприятно, поскольку алкоголь ухудшает выведение мочевой кислоты с мочой, что быстро приводит к «скачку» мочевой кислоты в крови и созданию необходимых условий для развития подагрического артрита. Еще одним фактором, предрасполагающим к обострению или возникновению приступа суставной подагры, является обезвоживание организма, что нередко случается при обильном потоотделении после посещения бани или сауны. Спровоцировать начало обострения подагры могут также переохлаждение и травма, в том числе незначительная травма, например, ношение тесной обуви. Приступ подагры достаточно однотипен: возникает чрезвычайно интенсивная боль в 1 плюснефланговом суставе (сустав большого пальца), он резко опухает, становится горячим и красным, а затем сине-багрового цвета. Функция сустава нарушается, больной не может даже пошевелить пальцем.
Приступы подагры обычно продолжаются в течение 3-10 дней, затем боли постепенно исчезают, кожа приобретает нормальный цвет, сустав вновь начинает действовать. Следующий приступ подагры может появиться через несколько месяцев или даже лет. Однако со временем «светлые» периоды становятся все короче и короче.
Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, то это приводит к деформации суставов и нарушению их функции.