замена мышечной ткани на соединительную что это
Реабилитация при атрофии мышц
Реабилитация при атрофии мышц
Атрофия мышц — процесс, при котором происходит прогрессирующее снижение объема мышечной массы. Из-за обездвиживания человека вследствие травмы или по причине различных заболеваний мышечные волокна со временем становятся тоньше, и уменьшается их количество. Длительное отсутствие двигательной активности, а значит, и мышечных сокращений, приводит к тому, что в тканях ухудшается кровоток и питание, это и вызывает отмирание мускулатуры.
Как показывает статистика, без движения человеческий организм ежедневно теряет 3% своей мышечной массы. Но дистрофия мышц и их перерождение в соединительную ткань – это длительный процесс, развивающийся годами. Лишь в тяжелой степени заболевания происходит полное исчезновение мышечных волокон, что приводит к обездвиживанию пораженной части тела. Заболевание более характерно для людей преклонного возраста, имеющих хронические болезни и ведущих пассивный образ жизни. Хотя возникнуть мышечная атрофия может в любом возрасте вследствие стечения соответствующих обстоятельств.
Типы мышечных атрофий
Первичная (простая) – возникает из-за поражения самой мышцы в следствии травмы, однообразных напряжений определенных мышечных групп, инфекций, длительной обездвиженности конечности, длительным ношением гипса, соматические нарушения, заболевании суставов или расстройства метаболизма. При данном типе атрофии сохраняется механическая возбудимость, а также функции конечности.
Вторичная – возникает при поражении двигательного нейрона или поражении периферических нервов. Последствия вторичного типа атрофии более выражены, чем при первичной. Пациент чувствует нарушение чувствительности конечности, боли, мышцы становятся более слабыми и вялыми, присутствуют фибриллярные подергивания. Вторичная форма является следствием перенесенных инфекционных заболеваний, очень редко вызывается травмами. При такой форме сначала устраняют причину недуга, а затем занимаются ее лечением, укреплением и восстановлением мышечных волокон.
Различают 3 формы вторичной атрофии:
Также существует нейрогенная атрофия, которую вызывают аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, рассеянный склероз), полиомиелит и другие вирусные заболевания.
Нередко возникает посттравматическая атрофия, например, после перелома конечностей или позвоночника, когда человек длительное время обездвижен. На восстановление после таких изменений в мышечной ткани придется потратить немало сил и времени.
Причины атрофии мышц
В зависимости от формы заболевания отличаются и причины его вызывающие. Первичная чаще всего переходит по наследству, например, ребенок рождается с нарушенным метаболизмом, что ведет к снижению ферментов, способствующих работе мускулатуры. Вызвать отмирание мышечных волокон могут:
Как проявляется мышечная атрофия?
Чтобы вовремя устранить проблему, важно не пропустить уже первые проявления заболевания, к ним относятся:
Нейрогенную атрофию определить сложнее, больные с данной формой могут производить ограниченные движения шеей, у них малоподвижный позвоночник и характерная сутулость.
Диагностика, лечение и реабилитация при атрофии в Артромед.
Атрофию мышц считают не столько заболеванием, сколько симптомом, последствием заболевания, которое привело к атрофии. В первую очередь задачей врача является определить и вылечить это заболевание, чтобы мышцы не поражались дальше. Затем приступают к лечению самой атрофии. Для постановки диагноза врач делает первичный осмотр пациента и назначают следующие исследования:
Лечение атрофии достаточно сложный и трудоемкий процесс, который состоит из целого комплекса мероприятий. Необходимо учитывать тот факт, что одинакового лечения для каждого пациента нет, у каждого своя история болезни, разные причины возникновения и формы. У каждого из них методика лечения будет отличаться. Не доверяйте сомнительным методам самолечения из интернета, в лучшем случае это не приведет ни к какому результату, а в худшем – вы только навредите себе.
В г. Одесса реабилитацию при атрофии мышц предлагает Медицинский центр спортивной реабилитации Artromed. Лечение проводится комплексно и подразумевает не только применение лекарственных препаратов и соблюдение диеты, но и широкий спектр физиотерапевтических процедур по доступной стоимости.
Для составления пациенту эффективной восстановительной программы, врач центра Артромед учитывает следующие факторы:
Комплекс реабилитационных мероприятий направленный на лечение атрофии в Артромед включает:
Для достижения наилучшего результата мы прописываем для пациента комплекс простых физических упражнений, которые необходимо выполнять дома, во время и после лечения.
Такой комплекс мер помогает добиться:
Преимущества лечения в нашей клинике:
После прохождения лечения атрофии мышц в клинике Артромед мы настоятельно рекомендуем своим пациентам не прекращать занятия спортом. Это может быть аэробика, занятия в тренажерном зале, плаванье, бег, поддерживайте своё тело здоровым и сильным. Ваше здоровье в Ваших руках, не ленитесь, раз в год посещайте своего лечащего врача, чтобы не допустить повторного возникновения болезни. Заботьтесь о своем теле и будьте здоровы!
Для записи на консультацию звоните нам по номеру на сайте.
Дисплазия соединительной ткани в практике врача-педиатра
Дисплазией соединительной ткани (ДСТ) называют генетически детерминированное нарушение ее развития, характеризующееся дефектами ее волокон и основного вещества. В результате возникают многочисленные расстройства тканей, частей тела и организма в целом. Для большинства проявлений ДСТ свойственна неоднозначная клиническая симптоматика, отсутствие четких диагностических критериев, противоречивые представления о механизмах формирования. Среди медицинского сообщества растет понимание огромной значимости этой проблемы в этиопатогенезе широкого спектра заболеваний. И хотя основной акцент в своем рассказе о ДСТ профессор кафедры педиатрии факультета последипломного образования врачей Луганского государственного медицинского университета (Украина) З.В. НЕСТЕРЕНКО делает на роль ДСТ в педиатрической практике, надо помнить, что речь идет о пожизненном заболевании.
Переводится с греческого как «отклонение в формировании»
Темы ДСТ «Медицинский вестник» касался уже не раз. Но до сих пор описывались лишь отдельные проявления этой врожденной патологии.
Так, в «МВ» № 21 за 2010 год профессор Л.М.Макаров рассказал о первичных каналопатиях, нередко приводящих к внезапной сердечной смерти у детей и вызываемых мутациями генов, экспрессирующихся в миокарде. В «МВ» № 4 за 2011 год профессор И.В. Викторова описала синдром гипермобильности суставов, а в № 17—18 за 2011 год профессор Э.А. Галлямов говорил о важнейшем патогенетическом факторе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — врожденных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, образующихся из-за повышенной эластичности тканей, ограничивающих это отверстие.
Уже эти публикации показывают, насколько распространены и значимы заболевания, обусловленные ДСТ. Однако многолетние исследования З.В. Нестеренко и те данные мировой науки, которые она анализирует, свидетельствуют о том, что при ДСТ поражаются не три, а гораздо больше систем организма и указанная проблема несравненно шире и острее, чем о ней думали в 1989 году, когда шотландский доктор Р. Бейтон впервые предложил обозначать врожденную патологию СТ, проявляющуюся снижением ее прочности, термином дисплазия, что в переводе с греческого обозначает «отклонение в формировании».
Если пролин изменяется на аргинин
Частота выявления ДСТ (по данным разных авторов) достаточно велика — от 26 до 80 % для всех возрастов и от 74 до 85% — среди детей.
В развитии подобных дисплазий ведущее значение имеют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную структуру коллагена и ответственных за формирование компонентов матрикса. Соответственно, согласно одной из первых классификаций ДСТ, они подразделялись на заболевания, обусловленные нарушением синтеза или катаболизма волокнистых компонентов СТ либо ее основного вещества.
Но в 1990-х годах приняли более распространенную на сегодня классификацию. К первой группе дисплазий относят достаточно редко встречающиеся дифференцированные дисплазии (ДДСТ), имеющие моногенный и определенный тип наследования, чаще — аутосомно-доминантный, и четко очерченную клиническую симптоматику. Это синдром Марфана, Элерса—Данлоса, несовершенный остеогенез и несколько других.
Чтобы ознакомиться с ДДСТ, обратимся к наиболее распространенному (частота встречаемости среди новорожденных — 5:100.000) их представителю — синдрому Марфана (СМар). Все доказанные случаи указанного синдрома — следствие мутации гена фибриллина. Он локализуется в длинном плече 15 хромосомы, поле 21 (15ql5-q21.3). Суть мутации — замена в белке фибриллина аминокислоты пролина на аргинин. В результате усиливается синтеза коллагена типа 3 и уменьшение содержания коллагена типа 1. Если в норме соотношение коллаген-1:коллаген-3 составляет 6:4, то при СМар оно падает до 3:7.
Клиническая картина в типичном случае СМар проявляется характерной триадой признаков, относящихся к скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой системам, а также органам зрения.
Изменения скелетно-мышечной системы включают: высокий рост, астеническое телосложение (длина конечностей непропорциональна длине туловища), арахнодактилию (длинные тонкие пальцы), деформацию грудной клетки, высокое арковидное нёбо, кифосколиоз, слабость связочного аппарата. К поражениям сердечно-сосудистой системы относятся: дилатация корня аорты, аортальная регургитация, расслаивающая аневризма аорты, пролапс митрального клапана, регургитация крови при недостаточности этого клапана. Характерная патология органов зрения — иридоденез (дрожание хрусталика вследствие слабости цинновой связки), подвывих хрусталика, высокий риск отслойки сетчатки и близорукость высокой степени.
До широкого использования хирургической коррекции сердечно-сосудистой патологии практически все пациенты с СМар умирали до 30—35 лет. Причем основная группа — еще в детском возрасте. Однако в ХХI веке при адекватной терапии продолжительность жизни большинства пациентов с СМар лишь немного уступает этому показателю в общей популяции.
Высокорослые, веснушчатые, сутулые
Во вторую же группу ДСТ, составляющую расстройства, наиболее часто встречаемые практическим педиатром, включены нарушения, объединенные термином недифференцированная дисплазия (НДСТ). В отличие от дифференцированных дисплазий НДСТ — это генетически гетерогенные патологии. Основной характеристикой таких дисплазий является широкий спектр клинических проявлений без четкой симптоматики. То есть НДСТ — это не нозологическая единица, и места ей в МКБ-10 пока не нашлось. В свою очередь НДСТ делятся на 2 группы: болезни с установленным и неустановленным (а это и есть подавляющее большинство НДСТ) генным дефектом.
НДСТ у ребенка может быть диагностирована уже на этапе физикального обследования при комплексной оценке так называемых фенотипических маркеров. Выделяют внешние и висцеральные маркеры, преобладание которых зависит от того, поражение какого типа СТ имеет место — плотной или рыхлой. Критическое число внешних маркеров, позволяющее делать заключение о наличии НДСТ, сейчас принято считать за 3—6. На основании диагностической значимости отдельных признаков НДСТ предлагаются диагностические таблицы с балльной оценкой внешних и висцеральных маркеров, а также биохимических показателей.
Например, внешние изменения кожи у детей с НДСТ обычно свидетельствуют о поражении рыхлой соединительной ткани и характеризуются наличием ее гиперэластичности, повышенной растяжимости, стрий, келоидных рубцов, выраженной подкожной венозной сети, характерных пигментных пятен цвета «кофе с молоком», либо депигментации, большого количества невусов.
Зато поражения плотной СТ проявляются изменениями со стороны скелета: нарушением осанки в виде кифоза и сколиоза, сутулости, деформациями грудной клетки, плоскостопием. Такие дети, как правило, имеют высокий рост, астеническое телосложение.
У всех детей с НДСТ обнаруживаются так называемые малые аномалии развития, или дисморфии. К наиболее часто встречающимся дисморфиям относятся: светлокожесть, сросшиеся брови, широкая переносица, гипер-и гипотелоризм, голубые склеры, эпикант, неправильный рост зубов, деформированная ушная раковина, приросшая мочка, изогнутые мизинцы, неполная синдактилия пальцев, светлый или рыжий цвет волос. Диагностически значимым для выявления НДСТ является наличие у ребенка 6 и более дисморфий.
Маркеры внешние и внутренние
Обратимся теперь к внутренним маркерам НДСТ, причем подчеркнем, что между числом внешних и внутренних маркеров существует прямая корреляция.
Если говорить об интегральных показателях внутренних маркеров НДСТ, выявляемых биохимическими методами, то наиболее информативно определение уровня молекул, образующихся при распаде коллагена. Это оксипролин и гликозоаминогликаны в суточной моче, а в сывротке крови — лизин и пролин. Изменение соотношения коллагенов разных типов при НДСТ позволяет использовать в диагностике метод непрямой иммунофлюоресценции по Sternberg L.A. (1982).
На мембранах лейкоцитов обычно определяется повышенное представительство антигенов гистосовместимости HLA – А28, В35, Cw5, Cw52, а с другой стороны — сниженное количество антигенов типа А2, В12, Cw3. Наиболее перспективными, конечно, являются методы молекулярно-генетической диагностики, выявляющие конкретные генные мутации. Однако в случаях НДСТ эти анализы пока находятся на начальной стадии разработки.
Одной из наиболее часто вовлекаемых в патологический процесс при НДСТ у детей является кардиореспираторная система.
Это приводит к серьезным педиатрическим ошибкам
При НДСТ у детей еще в начале жизни нарушается формирование эластического каркаса легких, что обусловливает клапанный механизм бронхиальной обструкции и образование эмфизематозных булл из-за разрыва морфологически несостоятельных межальвеолярных перегородок. Последствием субплеврально расположенных булл может быть спонтанный пневмоторакс. Врожденный же дефект хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов приводит к повышенной их подвижности, возникновению бронхоэктазов, пневмосклероза. Дискинезия трахей и бронхов приводит к развитию бронхообструктивного синдрома (БОС).
Отмечается высокая корреляционная зависимость между тяжестью течения бронхиальной астмы у детей и проявлениями дисплазий. И чем последние распространеннее и сильнее выражены, тем раньше у ребенка вдобавок к бронхиальной астме формируется легочная гипертензия и пневмофиброз.
Аномалии строения бронхолегочной системы при НДСТ ведут к ухудшению элиминации патогенных агентов в условиях измененной иммунной реактивности и способствуют длительной персистенции бактерий, формированию рецидивирующего течения пневмоний. Примечательно и то, что растет уровень атипично протекающих детских пневмоний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — хламидиями и микоплазмами, с преимущественным поражением интерстиция легких, при рецидивирующем течении которых прогрессирует, как и в случаях астмы, пневмофиброз, легочная гипертензия.
При НДСТ нередко диагностируются и врожденные пороки: трахеобронхомегалии, трахеобронхомаляции, кистозные гипоплазии легких. На фоне дисплазий перечисленные заболевания особенно часто сопровождаются развитием тяжелых осложнений в виде пневмофиброза, легочной гипертензии, бронхоэктазов, спонтанного пневмоторакса.
К сожалению, в отличие от вышеперечисленных выраженных проявлений НДСТ у детей, субклинические варианты обычно не диагностируются. Это часто приводит к неверной трактовке патологического процесса и серьезным педиатрическим ошибкам.
Истинно малое сердце
С 1987 года в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской ассоциации кардиологов был выделен синдром соединительнотканной дисплазии сердца (СДС), сопровождающий как дифференцированные, так и недифференцированные дисплазии. В свою очередь сердечные дисплазии включают несколько синдромов.
Клапанный синдром объединяет изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозную дегенерацию клапанов. Примерно в 70% случаев синдром представлен пролапсом митрального клапана, реже — трикуспидального или аортального, расширением корня аорты и легочного ствола; эктопически расположенными хордами, аневризмами синусов Вальсальвы. В части случаев такие изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца.
При торакодиафрагмальном синдроме речь идет об астенической форме грудной клетки или ее деформации, деформациях позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы), изменениях стояния и экскурсии диафрагмы. Среди детей с ДСТ наиболее часто встречается воронкообразная деформация грудной клетки, на втором месте по частоте — килевидная. Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы уменьшают грудную полость, повышают внутригрудное давление, нарушают приток и отток крови, способствуют возникновению аритмий.
Сосудистый синдром подразумевает поражение артерий эластического типа, при котором их стенки расширяются и возникают мешотчатые аневризмы. Страдают и артерии мышечного и смешанного типов. В результате появляются бифуркационно-гемодинамические аневризмы, а также патологическая извитость сосудов вплоть до петлеобразования.
Синдром торакодиафрагмального серд-ца (СТДС) формируется параллельно прогрессированию деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного и сосудистого синдромов. У детей с типичной астенической конституцией чаще проявляется астенический вариант СТДС. В этом случае уменьшаются размеры камер сердца, но при сохранении их нормальной толщины. Словом, идет формирование «истинного малого сердца», функционирующего без серьезных отклонений.
К сожалению, у части детей с деформацией грудной клетки при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь «перекрутом» основных сосудистых стволов, формируется так называемый ложностенотический вариант СТДС, протекающий особенно тяжело.
Синдром метаболической кардиомиопатии объединяет кардиалгии, аритмии, нарушения процессов реполяризации. Развитие метаболической кардиомиопатии определяется влиянием кардиальных факторов (клапанный синдром, варианты СТДС) и экстракардиальных условий (вегетативные дисфункции, дефицит микро- и макроэлементов и др.). Кардиомиопатии при ДСТ обычно не имеют специфических симптомов.
Аритмический синдром включает желудочковые и предсердные экстрасистолии, пароксизмальные тахиаритмии, миграции водителя ритма, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, аномалии проведения импульса по дополнительным путям, синдром предвозбуждения желудочков, синдром удлинения интервала Q-T.
Практический педиатр должен помнить о том, что у детей, страдающих ДСТ, кардиомиопатии и аритмический синдром встречаются очень часто (у 60—64% пациентов). И именно они определяют повышенный риск внезапной сердечной смерти таких детей.
Универсальное средство еще не найдено
Универсальное средство, восстанавливающее соединительную ткань при любых формах дисплазий, еще не найдено. Для каждого ребенка с ДСТ подбирается индивидуальная программа лечения. Три ее основные задачи: улучшение обменных процессов соединительной ткани, устранение уже возникших осложнений и профилактика новых.
В любом случае речь идет о фактически согласованной работе бригады педиатров нескольких специальностей. И об очень сложном, комплексном лечении, которое затрагивает весь детский период жизни (в РФ — до 18 лет). Успеем привести лишь один пример такой терапии, относящийся к синдрому Марфана.
Немедикаментозная терапия включает строгое соблюдение ребенком режима, в том числе питания, где акцент делается на потреблении полноценных белков и продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты; и физической активности, отдельные виды которой таким пациентам запрещены. Существует перечень профессий, к которым нельзя готовить школьников, страдающих ДСТ.
Лекарственное лечение включает симптоматическое назначение b-адреноблокаторов. В случае расширения аорты, и особенно при наличии регургитации, они уменьшают выброс в аорту и соответственно нагрузку на ее стенки, корригируя сопутствующую гипертензию. Считается, что эти кардиотропные средства снижают риск внезапной смерти у детей с поражениями сердца при СМар и любых других ДСТ.
Поскольку доказано, что прогрессирование скелетных патологий при синдроме Марфана замедляется при устранении дефицита микроэлементов (кальций, магний, цинк, медь), необходимых для формирования СТ, в терапии используются пищевые добавки, содержащие вышеперечисленные вещества, а также гиалуроновую кислоту, синтетические аналоги витаминов К и D3. В крови больных с СМар нередко отмечается повышенный уровень соматотропного гормона. Поэтому для уменьшения его секреции с раннего детства назначают высокожировые энпиты класса Омега-3 в питании.
Обратимся теперь к терапии с воздействием на соединительную ткань. Она включает аскорбиновую кислоту в виде специальных детских молочных коктейлей, а также корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов — хондроитинсульфат и янтарную кислоту. Еще один препарат, рекомендуемый как корректор биоэнергетических процессов, это карнитина хлорид.
Что могут сделать хирурги
При аневризме аорты, расслаивающей аневризме, пороке аортального клапана с симптомами сердечной недостаточности, детям с синдромом Марфана может помочь только оперативное лечение. Разработаны четкие показания для протезирования. Например, аневризматически расширенная аорта обязательно заменяется эндо- или экзопротезом. При пролапсе митрального клапана, сопровождающемся «стабильной» регургитацией протезирование клапана не проводят. Однако при быстром прогрессировании регургитации, вплоть до присоединения левожелудочковой недостаточности, замена клапана становится необходимой.
Оперативное лечение деформаций грудной клетки и позвоночника является крайне травматичной процедурой, проводимой в несколько этапов, нередко осложняющейся плевритами, перикардитами, пневмониями. Вопрос о ее целесообразности многократно обсуждался на симпозиумах, посвященных ДСТ.Специалисты различных стран приняли единую позицию, отрицающую целесообразность таких операций при любых ДСТ.
Атрофия мышц
Мышечная атрофия ведет к потере объема и числа волокон поперечно-полосатых мышц. Эта патология вызывается множеством разнообразных причин. Она развивается от длительного ограничения физической активности. Атрофия мышц обусловлена различными заболеваниями или травмами.
Некоторые разновидности атрофии вызваны генетическими проблемами. Если не обращаться к врачам и не лечить эти нарушения, пациент может потерять возможность передвигаться. Поэтому при ощущении слабости и болезненности в мышцах, надо как можно скорее посетить врача.
Описание
Мышечной атрофией называют расстройство трофики мышечной ткани. Его сопровождает постепенное истончение, а затем и перерождение волокон. С течением времени уменьшается их сократительная способность. Мышцы уменьшаются в объеме. Их волокна истончаются до полного исчезновения.
Мышечная ткань заменяется соединительно-тканными волокнами. Они неспособны сокращаться. У больного страдает двигательная функция. У него падает мышечная сила и тонус. Это приводит к потере двигательной активности или ее резкому снижению. Выделяют простую и дегенеративную разновидность расстройства.
Атрофия мышц дегенеративного характера – ведущий признак группы нервно-мышечных наследственных патологий. Простая атрофия мышц развивается из-за повышенной чувствительности мышечных волокон к повреждающим факторам различного характера.
Это расстройство может быть синдромом при различных болезнях, интоксикациях, травмах. Атрофия мышц наступает из-за истощения, гипоксии тканей, повреждения нервов, расстройства микроциркуляции, интоксикации, сдавливания опухолями, обменных нарушений.
Причины
Мышечная атрофия развивается по следующим причинам:
При травме спины с поражением спинного мозга отмечается дистрофия мышц в зоне иннервации поврежденных сегментов.
Симптомы
При начальных проявлениях атрофии мышц больной быстро утомляется. Отмечают существенное снижение мышечного тонуса и заметны подергивания конечностей. При атрофии инфекционного или травматического генеза возникает повреждение двигательных нейронов.
Оно ведет к двигательным расстройствам, которые выражены в различной степени от небольшого ограничения движений в верхних и нижних конечностях до паралича. У пациента появляется слабость в ногах.
Ему трудно идти дальше, если вынужденно остановится. Пациент отмечает ощущение тяжести в ногах. У него затруднены движения, появляется онемение, нарушена походка. Затем возникает атрофия мышц ягодичной области.
У пациента формируется переваливающаяся походка. Выявляют онемение в зоне ягодиц. Характерно побледнение кожных покровов. Атрофия мышц в верхних конечностях выражается в ограничении возможности движений.
Больного беспокоит покалывание и онемение в кистях, снижение тактильной чувствительности. Механическое воздействие на ткани доставляет выраженный дискомфорт. У пациента нарушается трофика тканей, которая приводит к посинению кожных покровов.
Диагностика
При выявлении признаков мышечной атрофии необходимо обратиться к терапевту, травматологу, неврологу или ортопеду. Для уточнения диагноза производят следующие исследования:
Для выявления причин развития атрофии мышц необходима диагностика состояния поджелудочной, щитовидной железы, печени.
Лечение
Терапия атрофии мышц определяется степенью потери этой ткани, а также характером основного заболевания. Это замедляет прогрессирование разрушения мышечных волокон. В качестве дополнительных мероприятий назначают ЛФК.
Комплекс состоит из растяжек, а также упражнений для предотвращения развития неподвижности конечностей. Они увеличивают мышечную силу, улучшают кровообращение, снижают спастичность.
Активно применяется при лечении метод функциональной электрической стимуляции. Здесь для стимуляции мышц применяют электрические импульсы. Электроды накладывают на пораженные зоны. Ток, проходя по тканям, взывает мышечное сокращение.
Специфическая лекарственная терапия будет зависеть от основного заболевания. Для этого как можно раньше выявить причину мышечной атрофии и приступить к лечению.
Врачи отделения
Симсон Евгения Александровна
Врач – терапевт, стаж работы 8 лет
Хаматнурова Лилия Ринатовна
Врач общей практики, врач гастроэнтеролог, стаж работы 4 года