зубец т снижен в большинстве отведений что это значит

Удлинение интервала QT

Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;

К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.

Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.

Показания к применению

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.

При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.

Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54

Статья добавлена 11 апреля 2015 г.

Источник

Определение альтернации зубца Т

Отделение функциональной диагностики

Альтернация Т-зубцов – это изменчивость морфологии (полярности и амплитуды) зубцов Т электрокардиограммы от цикла к циклу (от QRS к QRS) на ЭКГ или при холтеровском мониторировании. Зубец Т – это конечный зубец желудочкового комплекса QRST электрокардиограммы, отражающий фазу электрического восстановления миокарда после фазы возбуждения, соответствующей сокращению желудочков. Альтернация Т-зубцов может быть макро- и микроальтернацией.

Макроальтернация Т-зубцов – видимая на глаз изменчивость зубцов Т; наиболее часто она встречается при врождённых «первичных электрических болезнях сердца», преимущественно при синдроме удлинённого интервала QT, однако встречается и при вторичном удлинении QT, что является предиктором жизнеугрожающих аритмий (веретенообразная желудочковая тахикардия).

Микроальтернация зубцов Т – минимальная периодическая изменчивость зубцов Т, которую практически невозможно уловить глазом. Наличие микроальтернации Т указывает на электрическую нестабильность миокарда и так же является плохим прогностическим признаком. Правильно подобранное лечение основного заболевания сердца приводит к устранению феномена микроальтернации.

Микроальтернации вычисляются, как микроколебания ЭКГ-сигнала в последовательных сокращениях сердца.
Клинико-электрокардиографические синдромы с высоким риском внезапной сердечной смерти (каналопатии): синдром удлинённого интервала QT, аритмогенная дисплазия (КМП) правого желудочка, синдром Бругада, катехоламинэргические полиморфные ЖТ, синдром короткого интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков.

Исследование проводится в отделении:

Отделение функциональной диагностики

Функциональные исследований сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системы на новейшем оборудовании.

Источник

Место электрокардиографии в диагностике кардиомиопатий и спортивного сердца

Полный текст:

Аннотация

Ключевые слова

Для цитирования:

Чумакова О.С., Исаева М.Ю., Королева О.С., Затейщиков Д.А. Место электрокардиографии в диагностике кардиомиопатий и спортивного сердца. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3S):4023. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4023

For citation:

Chumakova O.S., Isaeva M.Yu., Koroleva O.S., Zateyshchikov D.A. Contribution of electrocardiography to the diagnosis of cardiomyopathies and athletic heart syndrome. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(3S):4023. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4023

Электрокардиография (ЭКГ) остается самым до­ступным и хорошо воспроизводимым методом ис­следования сердца. Длительное время при заболева­ниях миокарда неишемического генеза изменения на ЭКГ определяли как неспецифические. Исследова­ния последних лет с применением современных тех­нологий, таких как магнитно-резонансная томогра­фия (МРТ) и генетический анализ, позволили значи­тельно продвинуться в понимании патологических процессов в миокарде и выделить специфические изменения на ЭКГ для некоторых из них. Привыч­ные для ишемической болезни сердца или артериаль­ной гипертензии (АГ) “рубцовые” и “ишемические” изменения на ЭКГ при кардиомиопатиях имеют другое происхождение и появляются вследствие на­рушений микроциркуляции, интерстициального фи­броза, беспорядочного расположения кардиомиоци- тов или их фиброзно-жирового замещения, а также асимметричной гипертрофии, меняющей направлен­ность оси QRS. Правильная интерпретация измене­ний на ЭКГ зачастую позволяет своевременно пред­положить истинный генез заболевания в рамках кон­кретного структурного фенотипа и задать правильный вектор для его подтверждения. В ряде случаев изме­нения на ЭКГ являются единственным фенотипиче­ским проявлением наследственной болезни сердца [1], что делает метод незаменимым при семейном скрининге.

У атлетов, чаще динамических видов спорта (вело­спорт, футбол, бег), длительные интенсивные физи­ческие нагрузки приводят к структурным и электри­ческим адаптационным изменениям, которые при­нято называть “спортивным сердцем” [2]. Эти из­менения в большинстве случаев доброкачественные, но иногда могут совпадать с признаками кардио- миопатий, являющихся ведущей причиной внезап­ной сердечной смерти (ВСС) молодых спортсменов [3]. Правильная интерпретация ЭКГ у лиц, активно занимающихся спортом, с одной стороны, может помочь “не пропустить” фатальное заболевание, а с другой — избежать неоправданной дисквалифика­ции [3][4].

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМ), ранее определявшаяся как аритмогенная дисплазия только правого желудочка (ПЖ), является генетическим заболеванием миокарда ПЖ и/или левого (ЛЖ) желу­дочков, отличительный фенотипический признак которого — образование миокардиальных рубцов в виде фиброзного или фиброзно-жирового замещения кардиомиоцитов, которые служат субстратом для глобальной и/или локальной дисфункции миокарда и предрасполагают к фатальным желудочковым арит­миям [5]. Диагноз АКМ — собирательный и ставится по совокупности морфофункциональных и структур­ных изменений миокарда, выявленных при эхокардиографии (ЭхоКГ), МРТ, биопсии, ЭКГ покоя и суточ­ного мониторирования ЭКГ, а также с учетом семей­ного и генетического анализа.

На ЭКГ при АКМ выделяют критерии, специфич­ные для преимущественного вовлечения ПЖ или ЛЖ, которые подразделяют на большие и малые [5]. Так, инверсии зубца Т в правых грудных отведениях (V1-V3) у взрослых людей при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) являются большим критерием ПЖ-варианта АКМ. Распро­странение инверсий зубца Т до V4-V6 свидетель­ствует о значительной дилатации и дисфункции ПЖ (рис. 1). В случае наличия полной блокады ПНПГ такие инверсии становятся менее специфичными и относятся к малым критериям ПЖ-варианта АКМ. Также всегда следует исключать заболевания, кото­рые могут быть похожи на АКМ, такие как смещение сердца вследствие перикардиотомии или деформа­ции грудной клетки, перегрузка ПЖ объемом или давлением, саркоидоз сердца и миокардит [6].

Рис. 1. Больная 42 лет с бивентрикулярной АКМ, с преимущественным вовлече­нием ЛЖ. А. ЭКГ: низкий вольтаж QRS в стандартных и инверсии зубца Т в V1-V6 отведениях; частая желудочковая экстрасистолия с конфигурацией полной блокады ЛНПГ и верхней осью. Б. МРТ: расширение обоих желудочков, НМ ЛЖ.

Эпсилон-волна, ранее относившаяся к большим критериям АКМ, представляет собой воспроизводи­мый низкоамплитудный сигнал между окончанием комплекса QRS и началом зубца Т. За последние десять лет диагностическая ценность этого критерия была поставлена под сомнение из-за высокой вариа­бельности в его идентификации и интерпретации [7], и в обновленных критериях Падуа 2020г [5] эпсилон- волна отнесена к малому критерию ПЖ-варианта АКМ, так же как удлинение времени активации выводного отдела ПЖ (TAD, terminal activation delay) >55 мсек, представляющее собой интервал от пика зубца S до окончания QRS, включая R’ в V1-V3 при отсутствии полной блокады ПНПГ.

Низкий вольтаж QRS в стандартных отведениях ( 1 мм, переведены в ранг доброкачественных [10]. Помимо инверсий зубца Т, заподозрить АКМ у спортсменов можно при реги­страции желудочковых нарушений ритма и эпсилон- волн.

Рис. 2. А. Спортсмен 24 лет, пятиборье, бессимптомный, ЭхоКГ, МРТ сердца, суточное мониторирование ЭКГ патологии не выявили. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3 с предшествующей >1 мм элевацией ST в точке J. Б. Спортсменка 35 лет, велоспорт, бессимптомная, без структурной патологии сердца. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3, изолированное увеличение вольтажа QRS.

Гипертрофия ЛЖ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — самая частая наследственная патология сердца. У 60% больных ГКМП обусловлена мутациями в генах саркомера, комплексе сократительных белков кардиомиоцитов. У 5-10% под маской (фенокопии) ГКМП скрываются более редкие болезни накопления (Фабри, Данон, РККЛ02-кардиомиопатия), инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз), митохондриаль­ные, нейромышечные заболевания (атаксия Фридрейха), мальформации (синдром Нунан), эндокрин­ные кардиомиопатии. У оставшихся 30% больных причину ГКМП выяснить пока не удается [11]. В отличие от АКМ, критерии диагноза ГКМП только морфологические: утолщение миокарда ЛЖ у взрос­лых >15 мм (>13 мм при наличии родственника с ГКМП), которое не может быть объяснено другими состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, аортальный стеноз) [12].

Изменения на ЭКГ, в основном, инверсии зубца Т или глубокие узкие (“кинжальные”) зубцы Q с поло­жительным зубцом Т в нижних и боковых отведе­ниях, регистрируются более чем у 90% больных с саркомерной ГКМП [13]. “Гигантские” (>10 мм) симме­тричные зубцы Т, присутствующие обычно диффузно во всех грудных отведениях, указывают на выражен­ную гипертрофию верхушечных сегментов ЛЖ [14] (рис. 3). Псевдоинфарктные комплексы QS в грудных отведениях и полные блокады НПГ встречаются при ГКМП нечасто и в основном после хирургической редукции межжелудочковой перегородки или при выраженном трансмуральном фиброзе на поздних стадиях заболевания [13]. Такие изменения более характерны для инфильтративных заболеваний [15][16] (рис. 4).

Рис. 3. Больной 34 лет с верхушечной формой семейной ГКМП. А. ЭКГ: “гигантские” инверсии зубца Т в V2-V6, вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ. Б. ЭхоКГ: гипертрофия верхушечных сегментов ЛЖ с формой полости ЛЖ в виде “туз пик”.

Рис. 4. Больная 64 лет с семейным транстиретиновым амилоидозом сердца. А. ЭКГ: вольтаж QRS низкий в стандартных и “нормальный”, не соответствую­щий выраженности гипертрофии на ЭхоКГ, в грудных отведениях; регресс R в V1-V4. Б. ЭхоКГ: выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, расширение пред­сердий. В. Допплер-ЭхоКГ: рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ.

Сочетание выраженной гипертрофии ЛЖ по дан­ным визуальных методов исследования с нарушени­ями проводимости на ЭКГ всегда подозрительно в отношении фенокопий ГКМП. Так, укороченный интервал PQ должен наводить на мысль о болезнях накопления [17] или митохондриальные заболевания [1], а замедление AV-проведения позволяет думать об амилоидозе [15], саркоидозе [16] или более поздних стадиях болезней накопления и митохондриальных заболеваний [1][13][17].

У многих больных с ГКМП на ЭКГ регистриру­ются вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ и только у 2% они не сопровождаются нарушениями реполя­ризации [18]. Если вольтаж выражен чрезмерно, то стоит заподозрить болезнь накопления [13]. Если же, напротив, вольтаж QRS снижен или “нормальный” при выраженной гипертрофии на ЭхоКГ (электроме­ханическое несоответствие), то следует заподозрить амилоидоз [15] (рис. 4).

У каждого 8-го больного с ГКМП регистрируется удлинение интервала QTс >480 мсек, а у каждого 2-го >450 мсек, что ассоциируется с риском ВСС и служит дополнительным аргументом для имплантации кардиовертера-дефибриллятора [13][19].

Около 5-10% больных с фенотипом ГКМП имеют либо нормальную ЭКГ, либо изолированное увеличе­ние вольтажа QRS. У таких больных болезнь дебюти­рует позже, симптомы выражены меньше и прогноз лучше [13][20].

У спортсменов физиологическая гипертрофия не превышает 14 мм у мужчин [21] и 12 мм у женщин [22], тем не менее она всегда подозрительна в отно­шении дебюта ГКМП. Одним из самых характерных ЭКГ-признаков “спортивного сердца” является вы­раженное увеличение вольтажа QRS, которое часто ошибочно описывают как “гипертрофию ЛЖ”. В от­личие от патологической гипертрофии на ЭКГ спорт­сменов нет сопутствующих нарушений реполяриза­ции, поэтому умеренное утолщение стенок ЛЖ на ЭхоКГ в сочетании с изолированным увеличением вольтажа QRS свидетельствуют о физиологическом ремоделировании миокарда, а нарушения реполяри­зации в виде инверсий зубца Т >1 мм более чем в 2 смежных нижних (II и aVF) и, особенно, боковых (I, aVL, V5 или V6) отведениях указывают на возмож­ную ГКМП [4].

Инверсии зубца Т в нижних и боковых отведениях регистрируются на ЭКГ спортсменов и в отсутствии структурных изменений сердца. Изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются у 2% белых и у 6% чернокожих здоровых спортсменов [13], что по частоте встречаемости значительно пре­вышает наследственные заболевания сердца. По нашим неопубликованным данным на основании анализа 1435 ЭКГ спортсменов различных видов спорта, изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются в 1% случаев. Инверсии зубца Т в боковых отведениях считаются наиболее неблагоприятными, т.к. могут быть первым призна­ком кардиомиопатии [23]. К изменениям, подозри­тельным в отношении ГКМП у спортсменов, также относят: патологические зубцы Q (>0,25 от последую­щего зубца R или >40 мсек по ширине), депрессии сегмента ST >0,5 мм в >2 смежных отведениях, пол­ную блокаду ЛНПГ, неспецифическое расширение QRS >140 мсек и частую желудочковую экстрасистолию [4].

Систолическая дисфункция ЛЖ

ДКМП — синдром, характеризующийся систоли­ческой дисфункцией и дилатацией ЛЖ, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью серд­ца или состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, клапанная и врожденная патология сердца). Систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ 140 мсек (130 мсек для женщин), имеется зазубрина в средней части QRS как минимум в двух из следующих отведений: V1, V2, V5, V6, I, aVL. Такая морфология ассоциирована с лучшими резуль­татами ресинхронизирующей терапии [32]. Полная блокада ПНПГ при ДКМП встречается нечасто и, как правило, ассоциируется с мутациями в гене дистрофина [31].

Некоторые формы ДКМП имеют специфические отклонения на ЭКГ. Так, снижение вольтажа зубца Р или синдром слабости синусового узла с “выключен­ным” предсердием (atrial standstill) характерны для МДЭД [24], а синусовая брадикардия с эпизодами остановки синусового узла — для ламинопатий [31]. AV-блокады ассоциированы с мутациями в генах ламина и Na-канала, МДЭД, десминопатиями и миотонической дистрофией [24][26][31], а из приобретен­ных форм ДКМП характерны для саркоидоза, болезни Чагаса, клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и дифтерии [24][31][33]. Также при болезни Чагаса часто регистрируется полная блокада ПНПГ с блокадой передней ветви ЛНПГ [34].

“Рубцовые” изменения в нижних, задних и боко­вых отведениях характерны для дистрофинопатий, ПКМД и саркоидоза [1][24]. У носителей мутаций в гене дистрофина также может регистрироваться высокий вольтаж зубца R в V1-V2 вследствие транс­муральных рубцов в заднебоковой стенке ЛЖ [31].

Вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ при фенотипе ДКМП подозрительны в отношении декомпенсированного гипертонического сердца или конеч­ной стадии ГКМП [35]. У значительной доли больных с ДКМП регистрируются инверсии зубца Т, которые, в отличие от ГКМП, менее глубокие, не связаны с вольтажными критериями гипертрофии ЛЖ и не являются специфичными [31]. Тем не менее, сочета­ние инверсий зубца Т изолированно в левых или во всех грудных отведениях с низким вольтажом QRS в стандартных отведениях подозрительно в отноше­нии изолированного ЛЖ-варианта или бивентрикулярной АКМ [24][31][35]. Интервал QT при ДКМП, как правило, не изменяется, за исключением его укорочения при первичном дефиците карнитина [36] или удлинения при токсическом действии антрациклина [31]. Как и при ГКМП,

10% больных с фенотипом ДКМП имеют нормальную ЭКГ [35].

У каждого 10-го спортсмена динамических видов спорта развивается значительное расширение ЛЖ со снижением ФВ ( 55 мсек в V1-V3

Источник