желудочно пищеводный разрывно геморрагический синдром что это

Желудочно пищеводный разрывно геморрагический синдром что это

С. Г. Шаповальянц, М. Е. Тимофеев, А. И. Михалёв, Е. Д. Фёдоров, П. Л. Чернякевич, С. А. Кудрявец, Т. В. Дземешкевич,
НОЦ абдоминальной хирургии и эндоскопии РГМУ им. Н. И. Пирогова (зав. проф. Шаповальянц С. Г.), 31 ГКБ (глав. врач. член-корр. РАМН, проф. Г. Н. Голухов)
г. Москва

Вступление:
Синдром Меллори–Вейсса (СМВ) — желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (МКБ-10) — относится к числу остро развивающихся заболеваний и проявляется пищеводно-желудочным кровотечением из острых продольных разрывов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода или кардии. Детально они изучены в 1929 году, когда K. Mallory и S. Weiss, чьими именами и назван этот синдром, при вскрытии трупов 4-х больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области. В 1955 г. Whiting и Barron выполнили первую успешную операцию в объеме гастротомии и ушивания разрывов, а в середине 70-х годов появились первые сообщения об успешной остановке кровотечений при синдроме Меллори – Вейсса через эндоскоп. СМВ считали большой редкостью до широкого внедрения в клиническую практику гибковолоконных эндоскопов. В настоящее время, по данным больших статистик, этот синдром диагностируется в 5 — 17 % всех случаев острых кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и в 36 — 50 % кровотечений неязвенной этиологии. В последние годы около 88-96 % больных лечатся консервативными и эндоскопическими методами с летальностью 2 — 3 %. В то же время при неэффективности такого лечения у 6-12 % больных выполняются оперативные вмешательства с послеоперационной летальностью достигающей 10-60%.

Цель работы:
Проанализировать данные клиники и показать роль и возможности современной эндоскопии в диагностике и лечении кровотечений, обусловленных синдромом Меллори-Вейсса.

Материалы и методы:
В нашей клинике с I. 1994 по XII. 2010 года находилось на лечении 573 пациента с СМВ, что составило 14,7 % от числа всех пациентов находившихся в клинике по поводу желудочно-кишечных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта за это время и 23,3 % среди всех пациентов с кровотечениями неязвенной этиологии. Возраст больных колебался от 16 до 91 лет и в среднем составил 41,9 ± 2,7 года. Мужчин было 464 (81,0 %), женщин 109 (19,0 %). Больных с кровотечением лёгкой степени было 459 (80,1 %), средней степени тяжести 97 (17,0 %) и тяжёлой степени – 17 (2,9 %). Клиническая картина заболевания складывалась из симптомокомплекса желудочно-кишечного кровотечения и жалоб, характерных для фоновых заболеваний. Фоновые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта явились предрасполагающими факторами разрывов слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода и кардиального отдела желудка. Преобладали пептические и воспалительные заболевания пищевода на фоне гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни, желудка и двенадцатиперстной кишки. Прогностически неблагоприятным явилось сочетание СМВ и варикозного расширения вен, вследствие цирроза печени. У многих пациентов встречалась язвенная болезнь желудка и луковицы 12-ти перстной кишки с признаками деформации и нарушения эвакуации из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта или признаками дуодено-гастрального рефлюкса. У десяти больных были выявлены различные опухолевые поражения желудка, в том числе у одного из них в области пищеводножелудочного перехода. Значительную часть исследований — 482 (84,1 %) — выполнили под местной анестезией зева с использованием в премедикации наркотических анальгетиков, холинолитиков и антигистаминных средств. При беспокойном поведении больных, затрудняющем адекватный осмотр и выполнение гемостаза, у 83 (14,5 %) больных применили внутривенную анестезию. У 8 (1,4 %) пациентов с тяжелой кровопотерей исследование выполнялось под эндотрахеальным наркозом.

Результаты:
Неотложное эндоскопическое исследование, выполненное в первые часы от поступления или развития кровотечения в стационаре, позволило определить источник кровотечения у всех 573 (100 %) больных с СМВ. Эндоскопические вмешательства продолжались от 10 до 120 минут, составив в среднем 37,6 + 3,2 минуты.

Продолжающееся кровотечение было выявлено у 179 (31,2 %) больных (рис.1): струйноеу 70 (12,2 %) и диффузное у 109 (19,0 %) больных. Остановившееся на момент эндоскопического осмотра кровотечение было выявлено у остальных 394 (68,8 %) больных, при этом стигмы перенесенного кровотечения в виде тромбированных сосудов и/или фиксированных сгустковбыли обнаружены у 241 (42,1 %) из них (рис.2), а разрывы слизистой оболочки без стигм кровотечения — у 153 (26,7 %) пациентов (рис.3). По количеству разрывов больные распределись следующим образом: единичные разрывы выявлены у 396 (69,1 %) больных; два разрыва — у 129 (22,5 %), три — у 30 (5,2 %), четыре разрыва у 14 (2,4 %) и пять у 4 (0,8 %) больных. Разрывы наиболее часто локализовались в области пищеводно-желудочного перехода — 437 (76,2 %), реже в области кардиального отдела желудка – 96 (16,8 %) и в области абдоминального отдела пищевода – 40 (6,9 %). Размеры повреждений имели различные характеристики: так длина разрывов колебалась от 5 до 50 мм и в среднем составила 17,3 ± 1,6 мм; ширина варьировала от 3 до 8 мм и в среднем составила 3,8 ± 0,3 мм; глубина разрывов колебалась от 2 до 6 мм, составив в среднем 3,2 ± 1,2 мм. Используя классификацию Bellmann и соавт., 1974 г., основанную на оценке глубины разрывов, мы выделили: 394 (68,8 %) больных с I степенью (разрыв, ограниченный слизистой оболочкой), 144 (25,1 %) больных со II степенью (разрыв слизистого и подслизистого слоёв) и 35 (6,1 %) больных с III степенью (разрыв стенки органа вплоть до мышечно-серозного слоя).

Всего лечебная эндоскопия была выполнена у 356 (62,2 %) из 573 пациентов с СМВ: с целью остановки продолжающегося кровотечения у всех 179 больных с активным, продолжающимся на момент осмотра кровотечением и с целью профилактики рецидива кровотечения у 177 со стигмами перенесенного кровотечения в виде крупных тромбированных сосудов и/или фиксированных сгустков. У остальных 217 больных с отсутствием стигм кровотечения или мелкими сосудами в краях разрыва лечебные профилактические мероприятия не проводились. С целью эндоскопического гемостаза у 268 пациентов использовали инъекционные методы (введение раствора адреналина — 36, этанол-новокаиновой смеси — 232, чистого этанола — 6); у 43 — термические (монополярная диатермокоагуляция — 15; аргоно-плазменная коагуляция- 28) и у 9 — механический метод в виде эндоскопического клипирования. У 36 пациентов с целью выполнения гемостаза использовали комбинацию этих методов.

Непосредственная эффективность эндоскопического гемостаза у больных с СМВ при продолжающемся кровотечении составила 99,5 % — остановить кровотечение эндоскопическими методами удалось у 178 из 179 пациентов с активным кровотечением. В одном случае у больного 55 лет с активным профузным кровотечением из разрыва слизистой в области пищеводно-желудочного перехода на фоне варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка 3 ст. эндоскопическая остановка кровотечения комбинированным способом была неэффективна. Этот больной был экстренно оперирован в объеме лапаротомии, ушивания дефекта слизистой с летальным исходом в первые сутки после операции. Других неудач и осложнений во время эндоскопического вмешательства не было.

Рецидивы кровотечения в сроки от 18 часов до 5 суток возникли у 20 (3,5 %) из 573 пациентов. Наиболее часто (12 больных) рецидивы кровотечения развились у пациентов, у которых на момент первичного эндоскопического вмешательства имелось продолжающееся кровотечение высокой интенсивности из больших и глубоких разрывов пищеводно-желудочного перехода. У больных имевших стигмы перенесенного и остановившегося на момент первичного эндоскопического вмешательства кровотечения, рецидив последнего возник у 7 больных. У больных с отсутствием стигм кровотечения в момент первичной эзофагогастроскопии рецидив кровотечения отмечен в одном случае. При рецидиве кровотечения у всех 20 больных была предпринята повторная эзофагогастродуоденоскопия, при этом успешный гемостаз удалось осуществить у 19 из них. Лишь в одном случае, в связи с неэффективностью повторного эндоскопического гемостаза, было выполнено хирургическое вмешательство: лапаротомия, гастротомия с ушиванием глубоких разрывов пищеводно-желудочного перехода и варикозно расширенных вен этой области.

Выписка больных на амбулаторное лечение осуществлялась на 5-12 сутки; средний койко-день составил 7,7 ± 1,8 дней. Общая летальность у больных с СМВ за анализируемый период составила 2,8 % (умерло 16 из 573 больных). Лишь у 3 из них летальный исход был обусловлен массивным кровотечением из области разрыва, при этом непосредственным источником геморрагии явились варикозно расширенные вены в зоне кардии (2) и в одном непосредственно разрыв слизистой в области пищеводно-желудочного перехода. Летальные исходы у остальных 13 пациентов, подавляющее число которых (10) страдало хроническим алкоголизмом, были связаны с прогрессированием основного заболевания, а в одном случае с травмой не совместимой с жизнью в результате суицидальной попытки. У всех этих пациентов кровотечение было остановлено и не сыграло ведущей роли в танатогенезе.

Заключение:
Синдром Меллори-Вейсса — распространенное заболевание, составляющее весомую долю в структуре острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта и угрожающее жизни больного. Новые методы неотложной эндоскопической диагностики и лечения расширяют возможности эффективной остановки и профилактики кровотечений, обусловленных данным синдромом. Эндоскопические вмешательства являются методом выбора при этом заболевании, позволяя осуществить успешный гемостаз у 99,5 % больных и снизить количество неотложно оперируемых больных до 0,5 %.

Источник

Желудочно пищеводный разрывно геморрагический синдром что это

Синдром Маллори-Вейсса является одной из наиболее частых причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Разрывы слизистой в большинстве случаев возникают при рвоте различного генеза. К предрасполагающим факторам относят скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит и переполнение желудка пищевыми массами.

Тактика лечения больных с синдромом портальной гипертензии, осложненным кровотечением из ВРВП в Городской больнице № 1 г. Балаково Саратовской области

Лечение осложнений портальной гипертензии является одной из актуальных и нерешенных проблем медицины. За последние десятилетия во всех странах мира отмечается рост числа больных циррозом печени – наиболее частой причины развития портальной гипертензии; по данным Всемирной организации здравоохранения смертность от цирроза печени и его осложнений занимает на сегодняшний день восьмое место в структуре общей летальности.

Собственный опыт первичного эндоскопического аппликационного гемостаза 5% раствором нитрата серебра при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода у детей

Пищеводные кровотечения портального генеза составляют 8-29 % от общего количества экстренных пациентов с кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В связи с различием патогенетических механизмов, сложностью диагностики, отсутствия единых терапевтических и хирургических методов лечения, число больных с неязвенными кровотечениями долгое время остается неизменным.

Остановка и профилактика кровотечений, обусловленных синдромом Меллори–Вейсса — только эндоскопия?

Синдром Меллори–Вейсса (СМВ) — желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (МКБ-10) — относится к числу остро развивающихся заболеваний и проявляется пищеводно-желудочным кровотечением из острых продольных разрывов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода или кардии. Детально они изучены в 1929 году, когда K. Mallory и S. Weiss, чьими именами и назван этот синдром, при вскрытии трупов 4-х больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области.

Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода и желудка в лечении и профилактике кровотечений и их рецидивов

Увеличение числа больных циррозом печени за последние десятилетия стало одной из наиболее важных проблем современной медицины. Самым опасным осложнением является острое кровотечение из варикозных вен пищевода (Рис.1) и желудка. При первом эпизоде кровотечения летальность составляет около 50%, а частота развития рецидива по данным разных авторов от 45% до 90% (J. Turnes et al., 2006; C. Bureau et al., 2008). При повторном кровотечении смертность достигает 95%.

Первый опыт использования самораскрывающихся металлических стентов SX-ELLA — Даниша для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) — это самое грозное осложнение портальной гипертензии, представляющее серьезную угрозу жизни больного. При подозрении на кровотечение из ВРВП проводится эндоскопия и лечение начинается с вазоактивной терапии. В случае безуспешности стандартной терапии устанавливается балонный гемостатический зонд Блейкмора.

Эндосонография, как метод оценки эффективности проводимого эндоскопического лечения у больных с варикозным расширением вен пищевода

Конечной целью эндоскопического лечения не является устранение всех проявлений портальной гипертензии. Основная его задача – достижение эрадикации варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП). В настоящее время больным с ВРВП с этой целью используются следующие методы эндоскопического лечения: лигирование, склеротерапия и аргоно–плазменная коагуляция слизистой пищевода.

Эндоскопическая диагностика и миниинвазивные эндохирургические вмешательства при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта варикозного генеза

Под нашим наблюдением с 1982 по 2009 год находилось 23590 пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (ЖКК) из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Из них с кровотечением из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка – 1511 больных в возрасте от 16 до 84 лет (52,5 ± 2,62 лет). Большинство больных (66,5 %) были в возрасте до 60 лет.

Результаты применения эндоскопической аргоноплазменной коагуляции в лечении желудочно-кишечных кровотечений при синдроме Меллори-Вейсса

На протяжении многих десятилетий проблема острых желудочно-кишечных кровотечений является одной из актуальных в неотложной хирургии. Основным источником кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта (до 55-70 %) составляют язвенные кровотечения. Среди кровотечений неязвенной этиологии лидирующее место занимает синдром Меллори-Вейсса (СМВ), а в последние годы — 3-4-е место среди причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопический гемостаз при синдроме Меллори-Вейсса в сочетании с ГЭРБ

Синдром Меллори-Вейсса (СМВ) составляет 7,3 % от всех кровотечений (П. Д. Ф омин, 2007). Несмотря на успехи в диагностике и лечении СМВ, расширение арсенала терапевтических средств и хирургических вмешательств, успехи анестезиологии и реаниматологии, общая летальность при этой патологии остается на протяжении ряда лет постоянной и колеблется от 5 до 10 %. По литературным данным последних лет, число рецидивных кровотечений у больных с СМВ колеблется от 0 до 35 % (А. С. Соловьёв, 2007.).

Лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени.
Эндоскопическое лигирование или портокавальное шунтирование?

В основу настоящего исследования положен анализ клинических наблюдений за 371 больным циррозом печени, которые находились на обследовании и лечении в клиниках общей и госпитальной хирургии ВМедА с 1998 по 2010 годы. Средний возраст составил 48,1+11,8 лет. Варикозное расширение вен пищевода имело место у всех больных.

Язвы Камерона как источник желудочно-кишечного кровотечения

Язвы Камерона (ЯК) — сравнительно редкое осложнение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Это повреждение слизистой желудка ишемически-травматического происхождения в зоне «шейки» грыжевого мешка, там, где желудок травмируется ножками диафрагмы. Чаще это не язвы, а линейные эрозии, идущие по оси желудка.

Вторичная эндоскопическая профилактика при пищеводно-желудочных варикозных кровотечениях

Варикозное кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка — жизнеугрожающее состояние. Среди пациентов с варикозным расширением вен пищевода и желудка (ВРВП и Ж) у 30-40 % в течение жизни развивается кровотечение, которое сопровождается летальностью, которая, без эндоскопического лечения, может достигать 50 %. Эндоскопическая склеротерапия (ЭС) и эндоскопическое лигирование (ЭЛ) в последние десятилетия стали «золотым стандартом» лечения и профилактики кровотечений из гастроэзофагеальных вариксов.

Опыт применения эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода в лечении осложнений портальной гипертензии

Частота выявления ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 % до 80 %. Установлено, что более чем в 30 % случаев варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) осложняется кровотечением. Летальность при первичном кровотечении из ВРВП, по сведению некоторых авторов, может достигать 30—50 %. У 70 % пациентов, переживших один эпизод кровотечения из ВРВП, при отсутствии адекватной терапии в течение года кровотечения рецидивируют, а прогноз летальности для этой группы пациентов выглядит еще более пессимистично и составляет по некоторым данным 50-90 %.

Источник

Желудочно пищеводный разрывно геморрагический синдром что это

Синдром Мэллори-Вейса является одной из причин кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта. Mallory и Weiss (1929) описали у больных с кровотечением из верхней части желудочно-кишечного тракта линейные разрывы слизистой в кардиоэзо­фа­геальной области. С тех пор эти кровотечения назы­вают синдромом Мэллори-Вейса. Син­дром определяют как линейнопродольный раз­рыв слизистой кардиоэзофагеальной области в результате непрерывной рвоты, икоты, нату­жи­вания, сильного кашля.

При этом повыша­ется внутрибрюшное и внутрижелудочное дав­ле­ние с последующим кровоизлиянием и раз­ры­вом. Своеобразной формой травмы же­луд­ка следует считать синдром Мэллори-Вейса, который обусловлен резким повышением внутриже­лу­доч­ного давления по типу гидро­ди­нами­ческого удара. Предрасполагающим фак­тором является наличие грыжи пи­ще­вод­ного отверстия диафрагмы. Разрывы, возника­ющие в кардиальном отделе, могут проходить не только через слизистую оболочку, но и подслизистый и мышечный слои. Могут иметь место и полные разрывы всей стенки желудка. По Вацлаву Тошовскому [6], причиной раз­рыва желудка может стать врожденный де­фект мышечной ткани желудка. Разрывы стен­ки желудка проявляются желудочным кровотечением различной интенсивности.

По данным R. Ottenjan (1997), как причина кровотечения синдром Мэллори-Вейса встре­ча­ется у взрослых, злоупотребляющих алко­го­лем, и составляет 15%. В детской практике этот синдром встречается реже ((5%, по дан­ным И.В. Маева, А.А. Самсонова).

В нашей клинике за последние 10 лет выявлено 2 случая синдрома Мэллори-Вейса (дети 3,5 и 5 лет).

Больной С.А., 3,5 г., поступил в реани­ма­цион­ное отделение с желудочным крово­те­че­ни­ем, которому предшествовали сильный спас­тический кашель, рвота, коллаптоидное состояние и падение. Родители отметили, что кашель возникал при астматическом приступе. Гастроскопия выявила линейные и звездчатые повреждения (1,0–4,0 см) слизистой с кро­во­подтеками в окружающие ткани слизистой кардиальной области желудка и пищевода.

Больной О.Ж., 5 лет, поступил с желу­доч­ным кровотечением. Анамнестически выяв­лено, что у больного бывали периодические приступы кашля. Один из эпизодов кашля завершился рвотой и желудочным кровоте­че­нием. Гастроскопия выявила линейные разры­вы слизистой кардиоэзофагеальной области раз­мерами 2,0–3,0 см, покрытые кровяными сгустками.

Имел место 1 случай с ошибочным пред­вари­тельным диагнозом – синдром Мэллори-Вейса, который в дальнейшем был исключен в связи с выявлением варикозно расширенных вен пищевода.

Больная К.А., 8 лет, доставлена бригадой скорой помощи с профузным желудочным кровотечением, которое началось через 1 день после падения с лестницы. Гастроскопия выявила профузное пищеводное кровотечение и кровоподтеки в кардиальной области желуд­ка с линейными повреждениями слизистой и кровяными сгустками на ее поверхности. При осмотре была произведена обработка слизис­той адреналином и капрофером. Предва­ри­тельно установлен диагноз: пищеводно-желу­доч­ный геморрагический синдром. На данный диагноз указывало и то, что кровотечению предшествовало падение. При повторном более детальном осмотре были выявлены две па­рал­лельно расположенные вены в нижней трети пищевода, переходящие в кардиальную область. В дальнейшем больной была произ­ве­дена склеротерапия вен.

Внутрибрюшное давление повышается не только при неукротимой рвоте, но и при прис­ту­пах кашля (при коклюше, астматическом при­ступе), тупой брюшной травме, натужива­нии при дефекации, поднятии тяжестей, эпи­леп­ти­ческой судороге (5–6). Предрасполага­ю­щим фактором, уменьшающим устойчивость сли­зистой, может стать прием аспирина.

Как же выглядит патофизиология развития синдрома Мэллори-Вейса?

Обычно при рвоте пища выбрасывается через расслабленную кардию. Однако при не­прерыв­ной рвоте нарушается координация движений брюшного пресса, диафрагмы и кардии, и содержимое желудка с большой силой устремляется к кардиоэзофагеальной области при закрытой кардии. Резкое повы­ше­ние внутрижелудочного давления и растя­же­ние слизистой в этом месте становятся причиной ее разрыва. Клиническая картина характеризуется желудочным кровотечением различной интенсивности – минимальной, уме­рен­ной или профузной. Может развиться анемический синдром, а иногда – геморраги­чес­кий шок. В некоторых случаях наблю­да­ется мелена.

У больного могут отмечаться беспокойство или заторможенность, снижение артериального давления, тахикардия; в ряде случаев при серьезной кровопотере может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинами­чес­кая ситуация складывается при потере крови на уровне 40% от полного объема цир­кули­рующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, основной и главной задачей явля­ется определение источника крово­те­че­ния при ЭГДС. Дифференцируют синдром Мэллори-Вейса от кровотечения из варикозно расши­рен­ных вен, язв и эрозий пищевода.

Следует отметить, что прогноз синдрома Мэллори-Вейса у детей благоприятный. Если большие сосуды не повреждены, крово­те­че­ние постепенно останавливается само по себе. При остановке кровотечения и стабилизации состояния пациента необходимо лечение ос­нов­­ного заболевания, приведшего к данному синдрому.

Источник

Смерть от спонтанного разрыва пищевода

Бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. В.Н. Любочский) Министерства здравоохранения КАССР, Петрозаводск

DEATH FROM SPONTANEOUS OESOPHAGEAL RUPTURE

A sudden spontaneous oesophageal rupture occurred in a male patient following physical stress. The favouring factors were a preceding heavy meal and partial replacement of the submucous and muscular layers in the oesophagus by scar tissue.

Смерть от спонтанного разрыва пищевода / Зингерман М.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1975. — №1. — С. 47.

библиографическое описание:
Смерть от спонтанного разрыва пищевода / Зингерман М.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1975. — №1. — С. 47.

код для вставки на форум:

Гр-н А., 43 лет, после обеда поднял тяжелую вещь. Сразу же появилась резкая боль в груди слева с иррадиацией под лопатку и рвота. До этого гр-н А. был практически здоров. Доставлен в больницу с диагнозом инфаркта миокарда. На рентгенограмме левое легкое поджато на одну треть. Пункцией плевры эвакуировано 1700 мл воздуха и немного мутной жидкости. Ввиду нарастающей дыхательной недостаточности наложен дренаж, по которому выделилась жидкость с примесью пищевых масс. Диагноз: закрытая торако-абдоминальная травма желудка. Сделана торакотомия слева. В плевральной полости около 350 мл темно-серой жидкости, кусочки мяса и овощей. Нижняя доля легкого частично в состоянии ателектаза. Обнаружены 2 раны пищевода над диафрагмой длиной 2 и 4 см, расположенные продольно, края их серые, не кровоточат. Через рану пищевода палец свободно проходит в желудок. Произведена лапаротомия, повреждений не обнаружено. Желудок переполнен жидкостью. Брюшина не изменена. Через 3 дня после операции больной умер. Клинический диагноз: закрытое повреждение пищевода, левосторонний гнилостный плеврит, двусторонняя пневмония.

При исследовании трупа на пищеводе слева на уровне грудного и брюшного отделов продольный разрыв длиной, 5 см с хорошо наложенными швами. Слизистая оболочка по краю разрыва ровная, серая. Обнаружены гнойный медиастинит, левосторонний гнойный плеврит и двустороняя сливная пневмония.

Гистологически в области разрыва пищевода обнаружены рубцовая ткань, занимавшая почти весь подслизистый и мышечный слой, а также мелкие и крупные ретенционные кисты.

Переполнение желудка и физическое напряжение могли привести к внезапному повышению давления внутри пищевода и его спонтанному разрыву в измененном участке.

похожие статьи

Непредвиденные осложнения у пациента с острым панкреатитом / Ярема В.И., Баринов Е.Х., Осипова И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 130-132.

Смерть от напряженной эмфиземы средостения / Овсянников В.Н. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №3. — С. 49-50.

Образование магнезиальных камней в желудке / Черкавский Н.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №3. — С. 56-57.

Источник